Antikoagulation

[Mylolo]

Hallo zusammen!


Vielleicht kann mir jemand weiterhelfen....

Heparine lassen sich ja bekanntlich über die Anti-Xa-Aktivität "überprüfen" (dies im Gegensatz zu den Cumarinen, welche mithilfe der INR kontrolliert werden).

soweit so gut....

Nun hab ich aber gelesen, dass HMW-Hep. (hochmolekulare Hep.) sich über die PTT (also INR) kontrollieren lassen und es nur für die LMW-Hep. (niedermolekulare Hep.) eine Anti-Xa-Aktivitäts- Überprüfung braucht.

HMW-H. also per INR kontrollieren und LMW-Hep. per Anti-Xa-Akt ???

...irgendwie hab' ich mir das doch anderes in Erinnerung?


Vielen Dank für jede nützliche Hilfe!!!


M.

[dreamchaser]

Meines Wissens nach wird der Quick in die INR umgerechnet, die PTT hat damit nix zu tun.
Somit:
Marcumar --> Kontrolle mittels INR (Quick)
Niedermolekulare Hep. --> Anti-Faktor-Xa
Hochmolekulare Hep. --> PTT-Kontrolle

[Die Niere]

Wie dreamchaser schon geschrieben hat.Die aPTT hat nichts mit dem Quick oder INR zu tun!

Der Rest den er geschrieben hat, kann man auch so stehenlassen! Alternativ kann man die Heparinwirkung auch noch an den Thrombinzeiten ablesen.

gruesse, die niere

[Mylolo]

ok...Vielen Dank

weitere Frage

1.) angenommen ich verabreiche einem Patienten hochmolekulare Heparine --> ändert sich die Anti-Xa-Aktivität "gar nicht"?? oder wird sie auch ein wenig beeinflusst (ist aber bei den HMW-Heparinen nicht zur Kontrolle geeignet)?

2.) angenommen ich verabreiche einem Patienten niedermolekulare Heparine --> ändert sich die aPTT "gar nicht"?? oder wird sich auch eine wenig beeinflusst (ist aber bei den NMW-Heparinen nicht zur Kontrolle geeignet)?

Vielen Dank für eure Hilfe!

[Rico]

1.) angenommen ich verabreiche einem Patienten hochmolekulare Heparine --> ändert sich die Anti-Xa-Aktivität "gar nicht"?? oder wird sie auch ein wenig beeinflusst (ist aber bei den HMW-Heparinen nicht zur Kontrolle geeignet)?Tut sie im Prinzip, erklärt sich ja aus dem Wirkmechanismus von Heparin.
Da für den entsprechenden Essay im Labor aber die Art des Gerinnungshemmers (LMW, HMW oder z.B. Danaparoid) von Bedeutung ist ist Vorsicht bei der Interpretation geboten, denn evt. ist der Essay in Deinem Labor gar nicht zugelassen für das unfraktionierte Heparin. Der Laborarzt Deines Vertrauens kann das aber klären.

2.) angenommen ich verabreiche einem Patienten niedermolekulare Heparine --> ändert sich die aPTT "gar nicht"?? oder wird sich auch eine wenig beeinflusst (ist aber bei den NMW-Heparinen nicht zur Kontrolle geeignet)?In handelsüblichen Dosierungen machen die LWM-Heparine nix an der PTT. Deshalb muß man ja den (teuren) Umweg über die Anti-Xa-Aktivität gehen.
Aber wie bei allen Antikoagulanzien gilt: Wenn mal extrem überdosiert ist, dann ist die Gerninung so kompromitiert, dass alle Tests mehr oder weniger pathologisch werden. Sieht man sehr häufig bei Marcumarüberdosierungen, wenn bei INR >9 auch die PTT erhöht ist, obwohl dieser Patient natürlich kein UF-Heparin gesehen hat (hoffentlich zumindest ;-)).

[digga]

für mich haben sich zwei weitere fragen ergeben:

1) wieso misst man die unfrakt. heparine mit der aptt?
soweit ich mich erinnere:
unfrakt. heparin: hemmung von IIa & Xa (also common pathway)
aPTT: misst ab intrinsic pathway runter über den common pathway bis zur fibrinbildung
inr/quick: misst ab extrinsic pathway runter über den common pathway bis zur fibrinbildung

nach diesen annahmen müssten doch dann sowohl aptt als auch quick verändert sein, oder???

2) wieso kontrolliert man marcumar mit dem inr/quick?
soweit ich mich erinnere:
marcumar: hemmt II, X (common pathway), IX (intrinsic), VII (extrinsic)

eigentlich müssten auch hier beide messungen verlängert sein, oder?

wäre dankbar wenn mir jemand den denkfehler aufzeigen könnte!!
lg
digga

[Rico]

für mich haben sich zwei weitere fragen ergeben:

1) wieso misst man die unfrakt. heparine mit der aptt?
soweit ich mich erinnere:
unfrakt. heparin: hemmung von IIa & Xa (also common pathway)
aPTT: misst ab intrinsic pathway runter über den common pathway bis zur fibrinbildung
inr/quick: misst ab extrinsic pathway runter über den common pathway bis zur fibrinbildung

nach diesen annahmen müssten doch dann sowohl aptt als auch quick verändert sein, oder???

2) wieso kontrolliert man marcumar mit dem inr/quick?
soweit ich mich erinnere:
marcumar: hemmt II, X (common pathway), IX (intrinsic), VII (extrinsic)

eigentlich müssten auch hier beide messungen verlängert sein, oder?

wäre dankbar wenn mir jemand den denkfehler aufzeigen könnte!!
lg
diggaQuick und PTT sind ja als Globaltests der Gerinnung sehr unspezifisch und überlappen sich auch teilweise.
Grundsätzlich gilt, dass beide Male ein Agens hinzugegeben wird, das die Gerinnung an einem bestimmten Punkt der Kaskade anstösst und dann die Zeit bis zum Einsetzen der Gerinnung gemessen wird (bei der PTT kriegst Du die Zeit direkt als Wert, beim Quick noch bezogen auf ein Normalkolektiv als Prozentwert).

Wenn Du jetzt irgendwo in der Kaskade Faktoren hemmst, dann hat das unterschiedliche Auswirkungen je nachdem wir "intakt" die anderen Faktoren sind.
Auch muss man berücksichtigem, dass Faktoren, die am Anfang der Kaskade stehen zahlenmässig viel weniger sind als die, die am Ende stehen, denn jeder Faktor aktiviert ja ein paar 1000 bis 10.000 Exemplare des unter ihm in der Kaskade stehenden.

Soviel zu den Vorbemerkungen, jetzt hemmen wir mal die Gerinnung mit Vitamin-K-Antagonisten.
Der hemmt willkürlich alle Vitamin K abhängigen Faktoren (übrigens auch einschlielich gerinnungshemmender Faktoren), welche genau können wir nicht beeinflussen - das ist ein Grund wieso die Marcumarwikung so schwer vorherzusagen ist.
Wenn wir in dem Bereich antikoagulieren den wir als "therapeutisch" bezechnen, also ca. INR 2-3 (bzw. früher Quick 20-30%) dann haben wir soviel Faktor VII Synthese gehemmt, dass der extrinsische Weg schon komprommitiert ist (Quick geht runter), es aber noch genügend Faktor X und II hat, dass die gemeinsame Endstrecke noch intakt ist (PTT noch normal) - wir erinnern uns: Faktor VII zahlenmässig viel weniger, daher "schneller" relevant reduziert.
Wenn man jetzt richtig übel Marcumar überdosiert, dann fehlen auch irgendwann mal die Faktoren X und II und dann wird auch die PTT pathologisch.
Gleiches gilt übrigens auch für den Faktor I, das Fibrinogen. Wenn das verbraucht ist, z.B. Verbrauch im Rahmen einer Lysetherapie, dann werden Q und PTT auch pathologisch, egal wie die vorangeschalteten Faktoren sind, einfach weil die Endstrecke der Gerinnung hin ist und dann keine Gerinnung mehr stattfindet, die die Testverfahren erfassen können.

Sorry, wenn's ein bisserl wirr und teilweise redundant geworden ist, aber das Thema is ja auch komplex und IMHO nicht in einem Satz zu erklären.

[digga]

hey ricco,

vielen dank für deine antwort!!!

1) verstehe ich also richtig, dass der grund für die verwendung des inr bei marcumar-th. im grunde nur darin liegt, dass es weniger FVII als FIX gibt und dementsprechend das extrinsische system vor veränderungen am intrinschen system zuerst betroffen ist.

2) aus der antwort hat sich nicht ergeben, wieso ich die heparin-th. mit der aptt kontrolliere. kannst du mir da vielleicht auf die schliche helfen?

lg digga

[ehemalige Userin 24092013]

Nächste Frage: gibt es ausser FFP zur schnellen Korrektur vom Quick und Konakion zur langsameren Korrektur noch andere Mittel um die Quick wieder anzuheben?



Danke schonmal :-).

[Hellequin]

PPSB. (http://de.wikipedia.org/wiki/PPSB)

[ehemalige Userin 24092013]

Danke:-top

[WackenDoc]

Mal ne doofe Frage: Die Anti-Xa-Aktivität wird aber nicht routinemäßig kontrolliert, oder?

Gerade bei den Heparin-Dosierungen kenn ich das fast nur, dass da ne Standarddosis- je nach Krankheitsbild- gegeben wird und man hofft, dass das reicht.
Ich weiss zwar, dass man das über die PTT kontrollieren kann, aber meistens interessiert den Wert bei uns keiner :-nix

Und wo wir gerade dabei sind: Wenn ich ne HIT-Kontrolle mach (mach ich häufiger, weil ich die ganzen mit putten Hax´n nachbetreuen darf und die halt Clexane bekommen)- macht es Sinn sowohl BB als auch Gerinnung zu kontrollieren?

[John Silver]

Ob man die Faktor-Xa-Aktivität testet oder nicht, ist eine, sagenwirmal, philosophische Frage. Bei Standard-Antikoagulation, z.B. postoperativ, ohne Risikofaktoren, ist es eher nutzlos. Bei Bridging von Marcumar-Patienten etc. müßte man es machen, aber nur die wenigsten tun's, und wenn sie es tun, dann meistens falsch, weil die Blutentnahme nur in einem recht schmalen Fenster ca. 3-4 Stunden nach NMWH-Gabe erfolgen muss. Meist wird das Blut zu früh oder zu spät abgenommen, und die Werte sind dann gänzlich ohne jeden Aussagewert.

Bei HIT-Kontrollen lohnt das Bestimmen der Gerinnung nicht, weil Quick, INR und PTT durch die reine Thrombozytenzahl nicht wesentlich beeinflusst werden.

Wie ich im Übrigen vor kurzer Zeit gelernt habe, ist PPSB besonders bei Zeugen Jehovas wichtig: sie lehnen EKs, TKs und FFP durchweg ab, aber PPSB wird von den meisten akzeptiert.

[Rico]

Mal ne doofe Frage: Die Anti-Xa-Aktivität wird aber nicht routinemäßig kontrolliert, oder?Nein, bei LMW-Heparinen ist der therapeutische Bereich so breit, dass man sich in der regel sicher sein kann mit der entsprechenden Dosis ins Zielfenster gekommen zu sein.
Problematisch sind Patienten mit Niereninsuffizienz, die LMW-Heparine akkumulieren können, weswegen eigentlich unfraktioniertes Heparin vorzuziehen ist. Wenn man aber irgendwelche Gründe hat, den Patienten nicht an einen Perfusor zu ketten, dann kann man trotzdem LMW-Heparine nehmen, wir machen dann so alle 2-3 Tage einen Spiegel um zu schauen dass die nicht akkumulieren. Gerade im oberen GFR-Bereich der NI haben wir damit gute Erfahrungen gemacht.

Gerade bei den Heparin-Dosierungen kenn ich das fast nur, dass da ne Standarddosis- je nach Krankheitsbild- gegeben wird und man hofft, dass das reicht.
Ich weiss zwar, dass man das über die PTT kontrollieren kann, aber meistens interessiert den Wert bei uns keiner :-nixtherapeutisch oder prophylaktisch?
Bei der Prophylaxe ist's tatsächlich egal, die is ja nicht PTT-wirksam, bei einer therapeutischen Dosierung würd ich mir hingegen Sorgen machen wenn der Patient nicht im Ziel ist. Schließlich sind die Indikationen, die zur therapeutischen Antikoagulation führen nicht ganz ungefährlich (z.B. frische Thrombosen).

Und wo wir gerade dabei sind: Wenn ich ne HIT-Kontrolle mach (mach ich häufiger, weil ich die ganzen mit putten Hax´n nachbetreuen darf und die halt Clexane bekommen)- macht es Sinn sowohl BB als auch Gerinnung zu kontrollieren?bei uns Standard. BB 1-2x/Woche (2x solange stationär, 1x nach E, sonst rebelliert der HA). gerinnung wie erwähnt nicht sinnvoll.

[WackenDoc]

Jap, so 1-2x/Woche mach ich das auch. Aber dann kann ich ja die Gerinnung in Zukunft weg lassen.
Ich bin ja deren "Hausarzt" und für die Nachversorgung zuständig.

[Lophophora]

edit: hat sich erledigt.

[Die Niere]

Hab du hast doch garnichts editiert?!

[Lophophora]

ich hatte ne nachfrage zu ner antwort auf seite drei und hab dann einen augenblick später festgestellt, dass die auf seite 1 beantwortet wird, und den text geändert. das nennt man doch editieren, oder?

[Die Niere]

Hhättest das Fenster auch einfach schliessen können ohne etwas zu schreiben...aber egal.

[Lophophora]

ahso. danke für den tipp.

hmm. ich probiers grade bei diesem fenster. wie mach ich das denn?