atog
18.01.2003, 18:40
Hallo Experten,
habe mich mit dem thema depression und antidepressiva beschäftigt und blick hinten und vorn nicht mehr durch.
- fangen wir bei der wirkung von lithium an:
1.lithium soll eine membranstabilisierende wirkung auf nerven haben, die über ionenkanäle vermittelt wird. im oberdisse, 3. aufl. ist auch ein bildchen auf seite 146 dazu. dort ist als angriffspunkt die membran des postsynaptischen nerven bezeichnet, der durch noradrenalin erregt wird. aber bei einer depression will man ja gerade eine stimulierung dieses nerven, z.b. durch NA-wiederaufnahme-hemmung (wer mir helfen will und das buch nicht hat, ich kann das bild auch gern verschicken). insofern wäre eine membanstabilisierung dieses nerven kontraproduktiv.
2. zitat mutschler: lithium blockiert inositolpolyphosphat-1-phosphatase & inositolphosphat-phosphatase -> v.a. der letzte phosphatrest von inositol kann nicht abgespalten werden -> nicht genügend inositol für phosphatidylinositol-4,5-phosphat synthese -> PI-turnover vermittelte neurotransmitterwirkungen werden gehemmt, dazu gehört auch der alpha1-rezeptor. was ich daran nicht verstehe wird bei den nächsten punkten klar.
3. im oberdisse auf s.147 ist eine tabelle bei der mirtazapin und maprotilin als alpha2-antagonistische antidepressiva aufgeführt werden.
4.im karow wird die langfristige wirkung von trizyklischen antidepressiva wie folgt erklärt: beta-rezeptoren werden down-reguliert. postsynaptische alpha-rezeptoren werden aktiviert und es kommt dadurch zu einer funktionellen antriebssteigerung. so nun mein stolperstein: leider steht nicht dabei ob alpha1 oder 2, wenn es alpha1-rezeptoren sind, die aktiviert werden beißt sich das mit meinem punkt 2, bei dem eine antidepressive wirkung durch verminderte alpha1-wirkung erfolgt. sollte alpha2 aktiviert werden, passt es nicht zu meinem punkt 3, denn wie sollen alpha2-antagonisten dann eine antidepressive wirkung haben.
nur gleich im vorfeld: ich weiß das in diesem gebiet nicht alles genau erforscht ist und noch vieles hypothetisch ist, aber die hypothesen sollten dann doch wenigstens logisch sein,
sollte irgendjemand durch dieses chaos durchblicken bitte ich um antwort und werde umgehend meinen hut ziehen.
danke
atog
habe mich mit dem thema depression und antidepressiva beschäftigt und blick hinten und vorn nicht mehr durch.
- fangen wir bei der wirkung von lithium an:
1.lithium soll eine membranstabilisierende wirkung auf nerven haben, die über ionenkanäle vermittelt wird. im oberdisse, 3. aufl. ist auch ein bildchen auf seite 146 dazu. dort ist als angriffspunkt die membran des postsynaptischen nerven bezeichnet, der durch noradrenalin erregt wird. aber bei einer depression will man ja gerade eine stimulierung dieses nerven, z.b. durch NA-wiederaufnahme-hemmung (wer mir helfen will und das buch nicht hat, ich kann das bild auch gern verschicken). insofern wäre eine membanstabilisierung dieses nerven kontraproduktiv.
2. zitat mutschler: lithium blockiert inositolpolyphosphat-1-phosphatase & inositolphosphat-phosphatase -> v.a. der letzte phosphatrest von inositol kann nicht abgespalten werden -> nicht genügend inositol für phosphatidylinositol-4,5-phosphat synthese -> PI-turnover vermittelte neurotransmitterwirkungen werden gehemmt, dazu gehört auch der alpha1-rezeptor. was ich daran nicht verstehe wird bei den nächsten punkten klar.
3. im oberdisse auf s.147 ist eine tabelle bei der mirtazapin und maprotilin als alpha2-antagonistische antidepressiva aufgeführt werden.
4.im karow wird die langfristige wirkung von trizyklischen antidepressiva wie folgt erklärt: beta-rezeptoren werden down-reguliert. postsynaptische alpha-rezeptoren werden aktiviert und es kommt dadurch zu einer funktionellen antriebssteigerung. so nun mein stolperstein: leider steht nicht dabei ob alpha1 oder 2, wenn es alpha1-rezeptoren sind, die aktiviert werden beißt sich das mit meinem punkt 2, bei dem eine antidepressive wirkung durch verminderte alpha1-wirkung erfolgt. sollte alpha2 aktiviert werden, passt es nicht zu meinem punkt 3, denn wie sollen alpha2-antagonisten dann eine antidepressive wirkung haben.
nur gleich im vorfeld: ich weiß das in diesem gebiet nicht alles genau erforscht ist und noch vieles hypothetisch ist, aber die hypothesen sollten dann doch wenigstens logisch sein,
sollte irgendjemand durch dieses chaos durchblicken bitte ich um antwort und werde umgehend meinen hut ziehen.
danke
atog