verdauung & pharmaka

[atog]

1. pirenzepin ist ein selektiver m1-antagonist an parasympathischen ganglien (und ecl-zellen). aber an vegetativen ganglien sind doch nikotinerge rezeptoren?!? (oberdisse s.583) wer kann mir den mechanismus erklären?
2. das opioid diphenoxilat hat noch ein gewisses abhängikeitspotential und wird deswegen mit atropin kombiniert.
(oberdisse s.590). wie passt das zusammen?
2. isotone lösung von:
na2so4.10h2o: 3,2% (oberdisse) oder 4,2% (mutschler)?
mgso4.7h2o: 3,7% (oberdisse) oder 3,3% (mutschler)?
wie wird der prozentwert überhaupt berechnet?
3.warum steigen bei chenodesoxicholsäure die serumtransaminasen? (oberdisse s.594)

viele grüße atog

[June]

1. pirenzepin ist ein selektiver m1-antagonist an parasympathischen ganglien (und ecl-zellen). aber an vegetativen ganglien sind doch nikotinerge rezeptoren?!? (oberdisse s.583) wer kann mir den mechanismus erklären?
Ich weiß, was du meinst... Die Übertragung vom ersten auf das zweite Neuron im vegetativen Ganglion (egal ob sympathisch oder parasympathisch) funktioniert über nikotinerge Rezeptoren.
Erst der Rezeptor des zweiten Neurons des Parasympathikus zum Zielorgan ist ein muskarinerger Rezeptor.
Nun ist die Frage: Gibt es nur dieses eine Ganglion, das zwischen erstem und zweiten Neuron sitzt, oder war da noch was?
Habe den Benninghoff dazu befragt, und er sagt "Die postganglionären Neurone haben ihre Perikaryen in eben diesen Ganglien und senden ihre Axone zu den Erfolgsorganen oder zu weiter in der Peripherie liegenden Schaltganglien".
Diese sind muskarinerg und damit empfindlich für Pirenzipin.
Ach ja, mein Pharmabuch gesteht dem Pirenzipin zusätzlich noch eine direkte Wirkung an den muskarinergen Rezeptoren der Drüsen zu.
Die June :-music

[Froschkönig]

Original geschrieben von atog
3.warum steigen bei chenodesoxicholsäure die serumtransaminasen? (oberdisse s.594)

Keine Ahnung. Aber warum senkt Ursodesoxycholsäure die SGOT und die AP ? (Fort/Henschler, S.620)

[June]

2. das opioid diphenoxilat hat noch ein gewisses abhängikeitspotential und wird deswegen mit atropin kombiniert.
Atropin wirkt natürlich nicht dem Abhängigkeitspotential entgegen. Es hat auf die Opioidrezeptoren keine Wirkung.
Aber es hat als Parasympatholytikum eine Wirkung auf die Darmmotilität: Es setzt sie herab und vermindert dadurch eine Diarrhoe.

Die Indikation für Diphenoxylat ist ebenfalls - wie auch bei dem Opioid Loperamid - die Diarrhoe.
Während Loperamid angeblich gar nicht die Blut-Hirn-Schranke überwindet und daher keine zentralen und damit auch keine suchterzeugenden Wirkungen haben soll (naja... bei Kindern stimmt das schon mal nicht so ganz!) und frei in Apotheken verkauft werden kann, ist dies bei Diphenoxylat nicht der Fall, und man bekommt es auch nur auf Rezept.
Ohne das jetzt explizit irgendwo gelesen zu haben, denke ich, daß die Kombination mit Atropin dazu dienen soll, die Menge an Diphenoxylat herabzusetzen, indem mittels zwei Wirkprinzipien an ein und dem selben Problem gearbeitet wird, und damit auf indirekte Weise die Nebenwirkungen des Opioids (wie z.B. Suchterzeugung) zu verringern.
Die June :-)

[June]

2. isotone lösung von:
na2so4.10h2o: 3,2% (oberdisse) oder 4,2% (mutschler)?
mgso4.7h2o: 3,7% (oberdisse) oder 3,3% (mutschler)?
wie wird der prozentwert überhaupt berechnet?

In deinem ersten Beispiel hat der Mutschler recht. Der Oberdisse hat wahrscheinlich nur 2 statt der 4 Sauerstoffatome eingerechnet.
Isotonie mit dem Blut ist gegeben bei 290 mosm/l.
Natriumsulfat hat ein Molekulargewicht von 2*23 (Na) + 32 (S) + 4*16 (O) = 142 g/mol.

Isotonie gibt's bei 290 mmol/l. In einen Liter mußt du also 290 mmol, entsprechend (290*142)/1000 g tun. Das sind 41,18 g.

Die Gramm-Prozent bei Lösungen beziehen sich immer auf 100 ml.
Demnach sind 41,18 g/l das selbe wie 4,1 g/dl oder eine 4,1%ige Lösung.
Warum der Mutschler nun 4,2 sagt... Ist mir ein Rätsel!

Die June, die jetzt mal zur Pathoklausur geht! Das MgSO4 kannst du ja selber ausrechnen!


PS: Das gebundene Wasser mußt du nur dann beachten, wenn du z.B. im Labor diese Lösung herstellen willst und dich auf das Molekulargewicht verläßt, das auf der Flasche steht! Da ist es nämlich mit drin enthalten. Wenn du solche Rechnungen rein theoretisch durchführst, kannst du es getrost weglassen.

[atog]

Keine Ahnung. Aber warum senkt Ursodesoxycholsäure die SGOT und die AP ? (Fort/Henschler, S.620) [/B][/QUOTE]

laut einer pressemitteilung der uni frankfurt stabilisiert ursodesoxycholsäure die membranstuktur und auch die membranfunktionen der leberzellen und kann leberzellen vor toxischen gallensäuren schützen.
da aber chenodesoxycholsäure physiologisch vorkommt, passt das für mich nicht zum bild der "toxischen gallensäure", die einen anstieg der serumtransaminasen erklären würde.
:-meinung

@june,
sapperlott, du weißt ja echt auf (fast) alles eine antwort. da kann patho ja gar kein problem gewesen sein. übrigens MgSO4 ist mit 3,5% genau dazwischen, lol.

viele grüße
atog

[June]

Naja, bei deinem Cholsäure-Krams habe ich keine Ahnung... ;-)
...und Patho war okay.
Die June :-)