Tag2 - A19/B26 - Bronchospasmus

[Markus-HEX]

Hallo,
die Frage bereitet echt etwas kopfzerbrechen, habe mich nach sehr langem Überlegen für Falschauswahl A - MR-Repetition entschieden, da die Intubationsdosis Tracrium zu dem Zeitpunkt (einige Minuten nach Einleitung) noch vorhalten sollte und eine vermehrte Gabe nix bringt.

Sehr viele haben als Falschantwort "bei Verschlimmerung iv-Gabe kleiner Suprareninboli" gewählt ... wobei Suprarenin doch auch ß2-Mimetisch wirkt und somit die Bronchien doch auch öffnet. Auch wenn es elegantere Medikamente hierfür gäbe - denke ich doch, dass man das in einer ungünstigen Situation schon nehmen kann.

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Und die schon bestehende Herzfrequenz von 100/min?

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Ich finde das Ganze wirkt wie eine allergische Reaktion, und solange man nicht weiß auf was, sollte man doch wahrscheinlich nicht noch mehr Medis geben, oder? Und dann wäre Adrenalin ganz gut. Es geht ja schon leicht Richtung Schock wenn der RR fällt und die HF steigt.

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Der Patient hat doch ein Obstruktion. Lösungsmöglichkeit A, C,D und E können alle zu einer Brochodilatation führen.

Ich habe B genommen, wiel ich find dass man durch die alleinighe gabe von 100% O2 zwar die sättigung anheben könnte, die obstruktion aber bestehen bleiben würde und man die luft ja dann genauso schlecht in ihn reinkriegt wie mit weniger prozent O2

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grad nochmal im buch nachgeschaut: häufige ursache für bronchospasmus...allergische reaktion ->adrenalin

außerdem falls die narkose zu flach ist (Patient wird wach), dann vertieft man sie sicher nicht durch Relaxantien sondern durch hypnotikum

Relaxantien wirken auch nicht auf glatte muskulatur

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Ich denke A ist die Falschaussage.
Relaxantien vom Curare-Typ können Histamin aus Mastzellen freisetzen.
Das wäre dann hier die Ursache der Obstruktion und somit abzustellen.

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ich bin für E:
man kann auch durch opioide eine thoraxrigidität bekommen. dies erklärt den erhöhten beatmungsdruck. und bei einem pat. von 100kg bei 174 cm ist das verteilungsvolumen schon ganz ordentlich. die rigidität wird üblich durch nachrelaxieren behoben.
Adrenalin wirkt eigentlich erst ab größeren Dosen bronchdialatierend, "kleinere" Dosen wie Text bewirkne v.A. kardiovaskuläre Effekte.

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thoraxrigidität macht aber kein brummen und giemen

[i-m-p-p]

hm, der typ ist fett und hat mit 100%iger sicherheit auch noch ein OSAS. also: die plauze drückt beim liegenden patienten nach oben und ich merke, daß er höhere beatmungsdrücke braucht - wobei ein beatmungsdruck von 25 bei einem fetti mit wahrscheinlicher COPD bei mir nicht mal ein jucken im hintern verursacht...
der druckabfall ist wohl eher durch das propofol bedingt denke ich... das die O2-Sättigung von 95 auf 92 sinkt und die herzfrequenz von 98 auf 100 steigt ist ja der wahnsinn!
naja, der ist 40 und hat 35 packyears, sprich eine schachtel am tag seit 35 Jahren zb, auf dem rücken... klingt auch nach COPD.
also: häufiges ist häufig und seltenes ist selten.
eine allergische reaktion macht sich doch etwas dramatischer bemerkbar... der typ hat nichts! eventuell eine infektexacerbierte COPD die sich jetzt bemerkbar macht. und sollte es eine anaphylaxie wegen der atracuriumapplikation sein ist adrenalin sicherlich sinnvoll...
mehr von diesem zeug zu geben ist jedenfalls absoulter schwachsinn.
eindeutig A

[Unregistriert]

es handelt sich primär um ein beatmungsproblem/bronchospasmus bei beginnender allerg rk.
bei allen beatmungsproblemen nimmt man den patienten an die hand und dreht den sauerstoff hoch(b ist richtig). für einen bronchospasmus ist die gabe von b2-mimetika(zb über den tubus)mittel der wahl. ebenso wie die gabe von volatilen anästhetika(isofluran)(C+D). je nachdem in welchem stadium man sich befindet kann man natürlich auch noch h1/h2-blocker+cortison geben. und beim anaphylaktischen schock(der bei zunehmender progredienz folgen würde) gibt man adrenalin(E ist richtig).

nachdem keine angaben über die menge des relaxans angegeben ist,nehme ich einfach mal an,dass es genug war.von daher gesehen macht eine nochmalige gabe(bei einer wirkzeit von grob geschätzt 45min) nach 5(!) minuten keinen sinn, sondern dann eher-um mich meinem vorredner anzuschließen-ein hypnotikum um die narkose zu vertiefen.

[anignu]

COPD vorher ist klar. Wenn nicht, dann soll mir das IMPP einen BMI 33 LKW-Fahrer-Alkoholiker mit 35 pack-years zeigen bei dem es nicht von vornherein giemt und brummt. Und noch dazu wenn der Anästhesist schon Probleme beim Intubieren hat... Das wäre fast auch ein Kandidat für den Cushing-Fall...

Im Endeffekt läufts doch auf die Diskussion raus:

Könnte es ein histamininduzierter Bronchospasmus sein? Dann könnte E sinnvoll sein um den Bronchospasmus zu durchbrechen. Ein Problem gibts halt dann wenn das Adrenalin beim Herz ankommt das Herz sauber O2 verbraucht und den schönen Effekt wieder zu nichte macht ;-) das war zumindest meine Überlegung. Für eine tiefe Narkose ist mir persönlich in meinem Anästhesie PJ eine HF von 100 schon zu viel gewesen. Die sollte niedriger sein und nicht noch mehr gesteigert werden...

Oder könnte es eine fehlende Relaxierung oder sogar eine Thoraxrigidität wg. Sufentanil sein? Dafür spricht schonmal ein "muskulöser" Mensch bei dem zusätzlich durch das Rauchen eh schon alle Abbaumechanismen induziert sind, die ich gar nicht einzeln kennen will. Und dafür spricht auch dass man in der Regel (ja, Histamin ist eine Ausnahme) wenig Schaden anrichtet wenn man tiefer relaxiert. Mir würde es dabei nicht um die Bronchien gehen, denn der 25er Druck beim Reinpusten kommt eher nicht von den Bronchien sondern eher vom Thorax. Die Bronchien machen "nur" das verlängerte Expirium und das hab ich ja schon mit dem Betadingens erweitert. Daher hab ich das gewählt.

Was ist also häufiger: fehlende Relaxierung / Thoraxrigidität oder histamininduzierter Bronchospasmus? Ich persönlich hab Letzteres noch nie gesehen, Ersteres schon. Also ist es E

Mir grad noch eingefallen: Vielleicht hab ich aber auch deshalb noch keinen histamininduzierten Bronchospasmus gesehen weil ich ihn nicht sehen würde *LOL* aber das ist eine ganz andere Geschichte ;-)