sebi86
22.04.2010, 11:54
Hey,
Ich hab hier eine mehr oder weniger blöde Verständnisfrage zum Energiestoffwechsel...anscheinend steh ich voll auf dem Schlauch :)
Also:
Eine hohe Menge an Acety-CoA im Mitochondrium kann doch auf zweierei Wege entstehen.
1.:
Hohe Glucosekonzentration im Blut ==> gesteigerte Glycolyse ==> vermehrt Pyruvat und somit viel Acetyl-CoA.
Die gespeicherte Energie wird dann durch die Fettsäuresynthese in Fettsäuren gespeichert
2.:
Geringe Glucosekonzentration ==> Mobilisierung der Fettsäuren ==> Abbau der Fettsäuren ==> vermehrt Acetyl-CoA.
Da hier nun Energiemangel herrscht, wird das Acetyl-CoA in Ketonkörper umgewandelt.
Meine Frage wäre nun, woher der Körper weiss, ob er bei hoher Acetyl-CoA-Konzentration nun Fettsäuren oder Ketonkörper aufbauen soll...beides entspricht ja vollkommen verschiedenen Stoffwechselsituationen (Energieüberschuss vs. Energiemangel bzw. Fasten)
Was ich auch nicht verstehe:
Bei einer hohen Glucosekonzentration fällt durch die gesteigerte Glycolyse vermehrt Pyruvat an. Aber bei erhöhter Pyruvatkonzentration wird doch auch die Gluconeogenese in Gang gesetzt.
Ist hier der einzige Regulationsmechanismus die Phosphofruktokinase-2 ?
Denn die gibt es doch nur in der Leber.
Wir wird denn im extrahepatischen Gewebe verhindert, dass Glykolyse und Glukoneogenese gleichzeitig ablaufen ?
danke schonmal für eure Hilfe :)
Ich hab hier eine mehr oder weniger blöde Verständnisfrage zum Energiestoffwechsel...anscheinend steh ich voll auf dem Schlauch :)
Also:
Eine hohe Menge an Acety-CoA im Mitochondrium kann doch auf zweierei Wege entstehen.
1.:
Hohe Glucosekonzentration im Blut ==> gesteigerte Glycolyse ==> vermehrt Pyruvat und somit viel Acetyl-CoA.
Die gespeicherte Energie wird dann durch die Fettsäuresynthese in Fettsäuren gespeichert
2.:
Geringe Glucosekonzentration ==> Mobilisierung der Fettsäuren ==> Abbau der Fettsäuren ==> vermehrt Acetyl-CoA.
Da hier nun Energiemangel herrscht, wird das Acetyl-CoA in Ketonkörper umgewandelt.
Meine Frage wäre nun, woher der Körper weiss, ob er bei hoher Acetyl-CoA-Konzentration nun Fettsäuren oder Ketonkörper aufbauen soll...beides entspricht ja vollkommen verschiedenen Stoffwechselsituationen (Energieüberschuss vs. Energiemangel bzw. Fasten)
Was ich auch nicht verstehe:
Bei einer hohen Glucosekonzentration fällt durch die gesteigerte Glycolyse vermehrt Pyruvat an. Aber bei erhöhter Pyruvatkonzentration wird doch auch die Gluconeogenese in Gang gesetzt.
Ist hier der einzige Regulationsmechanismus die Phosphofruktokinase-2 ?
Denn die gibt es doch nur in der Leber.
Wir wird denn im extrahepatischen Gewebe verhindert, dass Glykolyse und Glukoneogenese gleichzeitig ablaufen ?
danke schonmal für eure Hilfe :)