Fragen zur Kreislaufregulation

[sebi86]

Hey,

Da wir gerade Kreislaufregulation durchnehmen, sind bei mir ein paar Fragen aufgekommen:

1) Über welche Kerne im Hirnstamm wird eigentlich der Sympathikus reguliert ?
Beim Parasympathikus ist es klar. der Vagus und der Glossopharyngeus geben ihre Afferenzen an den Nucleus solitarius weiter, der dann wiederum die Efferenzen steuert.
Aber wie ist das beim Sympathikus ? Kommt beispielsweise ein Signal für einen zur niedrigen Blutdruck aus den Pressorezeptoren im Hirnstamm an, wie wird das dann in die Sympathikus-Neurone im Seitenhorn weitergeleitet ???

2) Ich habe jetzt schon in mehreren Büchern gelesen, dass ein Absinken des PO2 und ein Anstieg des PCO2 zur einer Blutdruckerhöhung führen. Aber eigentlich ist es doch so, dass ich bei zu wenig O2 und zu viel CO2 eine Vasodilatation benötige, was doch eigentlich zu einer Blutdrucksenkung führen müsste.

Danke schonmal für die Antworten :)

[sebi86]

Ok...die Antwort zu Frage 1) hab ich gerade gefunden.

Kreislaufzentrum in der Formatio Retikularis ==> Retikulospinale Bahnen (das hab ich gesucht :) ) ==> Sympathische Perykarien im Seitenhorn.

Was mich immer noch ein wenig stutzig macht ist, dass die sympathischen Neurone im Seitenhorn immer als "erstes Neuron" bezeichnet werden, aber eigentlich sind sie doch bereits das zweite Neuron, da das erste Neurno ja in der Formatio Reticularis liegt. Ist aber denke ich mal ne Definitionssache, najo.

Zu Frage 2) such ich immer noch eine Erklärung :)

[ehemalige Userin 24092013]

zu Frage 2: ist es nicht so, dass durch die Vasodilatation ein Volumenmangel "vorgetäuscht" wird / entsteht und die Barorezeptoren und Dehnungsrezeptoren im Vorhof nicht mit einer entsprechenden Kompensation reagieren?

[Grübler]

Bei wenig O2 und viel CO2 willst du doch schneller das CO2 durch O2 austauschen, richtig? Deshalb musst du die Flussgeschwindigkeit im System erhöhen, was durch eine Druckanhebung, ergo Vasokonstriktion, erreicht wird.

[sebi86]

Also nach intensivem Brainstorming :) bin ich jetzt zu folgender Überlegung gekommen:

Eine Verringerung des O2-Partialdruckes führt

- durch die Erregung der Chemorezeptoren in den Widerstandgefäßen zu einer Vasokonstriktion, um das Blut schneller in die peripherie zu pumpen. Denn kleinerer Radius führt zu höherer Flussgeschwindigkeit

- in den präkapillären Gebieten zu einer Vasodilatation, um die O2-Versorgung zu erhöhen und den CO2-Abtransport zu erhöhen.

ist das richtig ???

[coron]

In den Widerstandsgefäßen Vasokonstriktion und dann in den "präkapillären Gebieten" (wo ist da die Grenze?) eine Vasodilatation? In der gleichen Strombahn? Klingt für mich eigentlich nicht so sinnvoll ...

Ein paar Hinweise für's weitere Brainstorming: ;-)

Macht es einen Unterschied, ob der O2-Mangel (oder CO2-Überschuss) lokal oder systemisch ist?

Gibt es lokal und systemisch unterschiedliche Regelungsmechanismen?

Ist das alles in jeder Situation und für alle Organe gleich? Oder gibt es da organbezogene Besonderheiten? (Herz, Gehirn, Lunge, Niere, Muskel, Haut ...)

Was ist speziell bei der Lunge anders? (E...-L...-Mechanismus)

Vorschlag: Leih dir einen Schmidt/Lang und lies Kapitel 28. Das dürfte deine Fragen sehr ausführlich beantworten. Für eine ausführliche Antwort hier ist mir das zu kompliziert. :-nix