Reboundsymptome bei Absetzen von PPIs verhindern?

[LieberInvasiv]

Hallo zusammen,

wie in Studien zu lesen kann es nach dem Absetzen von PPIs zu Reboundsymptomen wie Hyperazidität und Co kommen - also genau den Beschwerden gegen die die PPIs ja eigentlich eingesetzt werden.
Wie lässt sich das verhindern, bzw. wie schafft man es bei einem Patienten der eben o.g. Reboundsymptomatik aufweist trotzdem die PPIs abzusetzen?
Kann man PPIs ausschleichen? Kann man andere Medis geben (z.B. H2-Blocker) um die "NW" zu kaschieren? Bei H2-Blockern gibt es meines Wissens nach ja die gleiche Gefahr..
Bildet sich die Reboundsymptomatik selbstständig zurück oder muss immer wieder zu PPIs/alternativen Medis gegriffen werden?
Weiß jemand ob es da einen Unterschied zwischen den versch. PPIs gibt?

Und was anderes, was aber auch die Richtung geht:
Bei einem Pat. bei dem durch Anamnese und Ausschlussdiagnostik ein Reizmagensyndrom diagnostiziert worden ist, was für Indikationen gibt es da H2-Blocker statt PPIs zu verordnen (mal abgesehen von Medikamentenunverträglichkeit).
Werden da heute überhaupt noch H2-Blocker eingesetzt?
Gibt es noch völlig andere Medis, die mir nur nicht einfallen? (Um mal auf der rein konservativ-medkamentösen Shciene zu bleiben)?

Vielleicht weiß ja einer von euch mehr :-)

Viele Grüße
LieberInvasiv

[Lizard]

Interessantes Thema :-)
Ähnliches habe ich mich auch schon gefragt.
Da ich selbst betroffen bin (Reflux bzw. GERD) nehme ich regelmässig PPI (Omeprazol) Bei absetzen der PPI habe ich eine deutliche Verschlimmerung der Symptomatik festgestellt. Nach etwa 6 Wochen waren die Beschwerden wieder auf dem Ausgangsniveau.
Insgesamt ziemlich unbefriedigend, aber eine echte Alternative zu PPI kenne ich leider nicht.:-keks

[schwarzwald]

Gibt es noch völlig andere Medis, die mir nur nicht einfallen? (Um mal auf der rein konservativ-medkamentösen Shciene zu bleiben)?


Mir fallen da noch die Aniticholinergika ein, die aber wegen der PPI und der H2-Blocker nur noch selten gegeben werde. Aber bei so einer chronisch atrophischen Gastritis vielleicht eine Überlegung. Allerdings ist die Frage, ob eine über Jahre andauernde Medikation dann nicht der falsche Weg ist. :-nix

[LieberInvasiv]

Aber bei so einer chronisch atrophischen Gastritis vielleicht eine Überlegung. Allerdings ist die Frage, ob eine über Jahre andauernde Medikation dann nicht der falsche Weg ist. :-nix

Das ist ja völlig klar. Nur läuft es ja meistens so, dass die Pat. schon vor der Diagnose "Psychosomatik", bzw. Kardiainsuff/Hiatushernie (oder was auch immer) das PPI veschrieben bekommen.
Und wenn sie dann irgdendwann mal nen Therapieplatz haben, Entspannungstechniken gelernt, vllt. den Job oder Partner gewechselt haben (= ursächliche Therapie) - bzw. die OP (Fundoplicatio, o.ä.) hinter sich haben, dann nehmen sie die PPI vllt immer noch...
und stehen genau vor dem o.g. Problem wenn sie ihn endlich los werden wollen.
Was dann machen?

Wie lange kann man eig. eigen PPI geben ohne das man Gefahr läuft ein Reboundsyndrom zu erzeugen? Wird ja nicht von heute auf morgen passieren...

Vielen Dank für die bisherigen Antworten :-stud

[Nat-]

Hallo zusammen,

[...]

Und was anderes, was aber auch die Richtung geht:
Bei einem Pat. bei dem durch Anamnese und Ausschlussdiagnostik ein Reizmagensyndrom diagnostiziert worden ist, was für Indikationen gibt es da H2-Blocker statt PPIs zu verordnen (mal abgesehen von Medikamentenunverträglichkeit).



Huhu :)

Mir fällt da aus aktuellem Anlass ein, dass PPI im strengen Verdacht stehen, die Wirkung von Clopidogrel abzuschwächen (JAMA 2009; 301: 937-944), daher hat "unser" Oberarzt festgelegt, dass im Fall der dualen Plättchenaggregationshemmung auf H2-Blocker (normalerweise Cimetidin) umgesetzt werden soll.

Weiteres fällt mir da außer der Unverträglichkeit grade nicht ein, aber ich bin in dem Thema nicht grade auf dem neusten Stand.
Dein Thread liefert mir da nen guten Grund, mal etwas Recherche zu betreiben :)

[Miss]

Huhu :)

Mir fällt da aus aktuellem Anlass ein, dass PPI im strengen Verdacht stehen, die Wirkung von Clopidogrel abzuschwächen (JAMA 2009; 301: 937-944), daher hat "unser" Oberarzt festgelegt, dass im Fall der dualen Plättchenaggregationshemmung auf H2-Blocker (normalerweise Cimetidin) umgesetzt werden soll.

Weiteres fällt mir da außer der Unverträglichkeit grade nicht ein, aber ich bin in dem Thema nicht grade auf dem neusten Stand.
Dein Thread liefert mir da nen guten Grund, mal etwas Recherche zu betreiben :)
Meines Wissens betrifft das doch nur Omeprazol? so genau kenn ich die Studienlage nicht, aber hatte neulich mit einem Pharmakologen darüber gesprochen.

[jassyh]

Huhu :)

Mir fällt da aus aktuellem Anlass ein, dass PPI im strengen Verdacht stehen, die Wirkung von Clopidogrel abzuschwächen (JAMA 2009; 301: 937-944), daher hat "unser" Oberarzt festgelegt, dass im Fall der dualen Plättchenaggregationshemmung auf H2-Blocker (normalerweise Cimetidin) umgesetzt werden soll.

:)

Bei uns schreiben die Oberen gerade an der neuen Leitlinie... und laut denen wird in den neusten Leitlinien wohl eine separierte Einnhame der beiden Stoffe empfohlen werden.

[christie]

Aber warum Cimetidin? Das hat ja nun von allen H2-Blockern die blödesten Nebenwirkungen? Welche Vorteile hat Cimetidin denn gegenüber den anderen H2-Blockern?