Triacylglycerine

[Sebastian1]

Hi,

bei der Bestimmung der sog. Blutfette bekomme ich ja im wesentlichen 5 Werte: Gesamtcholesterin, HDL, LDL, LDL/HDL-Quotient und Triglyceride.
Jetzt werden aber doch Fettsäuren verestert in den jeweiligen Transportformen transportiert und durch die membranständige LPL abgespalten....Woher kommen denn überhaupt freie TG?

Gruß,
Sebastian

Na z.B. bastelt die Leber welche aus Zucker und/oder Alkohol! Angestiftet zu jener Schandtat wird die Leber durch das Pancreas (konkret Insulin)!

Ein Teil ist aber auch an Chylomikronen gebundes Neutralfett (Triglyceride), welches aus der Nahrung stammt.

chata

[Sebastian1]

Ja, aber die Leber bastelt IIRC HDL, und die Neutralfette sind eben auch nicht frei, sondern an Chylomikronen gebunden.
Wo kommen denn wirklich freie FS bzw TG im Plasma her?
Schleust die Leber unveresterte TG aus? Kann dazu irgendwie nix finden...

Gruß,
Sebastian

Die Leber baut "freie" Tryglyceride! Richtig!
Bestimmt werden aber nicht die Tryglyceride an sich, sondern das VLDL (besteht ja zu 80% aus Tryglyceriden)!
Mit Tryglyceride ist also VLDL gemeint!

chata

[Zoidberg]

Hi,

die Fettsäuren sind doch an das Glycerol verestert und befinden sich im Apolipoprotein.

bei dem Test macht mann das selbe wie die Lipoproteinlipase im Körper, mann benutzt eine Lipase, die die Fettsäuren abspaltet und weist die dann nach

Zoidberg ;-)

[Sebastian1]

Ich denke, daß die Apolipoprteine Bestandteile der Transportformen sind?! Die dienen doch der rezeptormediierten Endozytose?! Daß die FS mit Glycerin verestert sind, ist klar.
Aber kommen diese Triglyceride frei im Plasma vor? Also NICHT an HDL, LDL, IDL, VLDL oder Chylomikronen gebunden?

Immer noch nicht so ganz den Durchblick habend,
Sebastian

Nö! entweder an Chylomikronen gebunden (Tryglyceride aus der Nahrung) oder an VLDL (das Zeugs aus der Leber)!

chata

[Sebastian1]

Gut, dann sehe ich das also richtig.
Aber: Welchen SINN macht es denn dann, wenn man HDL, LDL und Co. bestimmen kann, zusätzlich noch einen Wert für TG im Plasma zu bestimmen, wenn man diese TG erst durch LPL in vitro aus Ihren makromolekularen Strukturen herauslösen muss?

Fragt sich,
Sebastian

[Nico]

Original geschrieben von Sebastian1

Aber: Welchen SINN macht es denn dann, wenn man HDL, LDL und Co. bestimmen kann, zusätzlich noch einen Wert für TG im Plasma zu bestimmen


Hallo Sebastian

Eine bei mehreren Untersuchungen erhöhte TG-Konzentration sollte ein Anlass sein, weiterführende Untersuchungen durchzuführen, um festzustellen,ob es sich um eine primäre oder, was weitaus häufiger ist, sekundäre Fettstoffwechselstörung handelt.
Und bei Zunahme der TG-Konz. weist die HDL-Cholesterinkonz. eine Tendenz zu niedrigeren Werten auf.

Gruß
Nico

[Sebastian1]

Okay, aber könnte man dann nicht auch ohne diesen künstlich erzeugten Wert einfach Gesamtcholesterin und LDL und HDL sowie deren Quotienten heranziehen?

Und, achja:


Und bei Zunahme der TG-Konz. weist die HDL-Cholesterinkonz. eine Tendenz zu niedrigeren Werten auf.

Warum? HDL transportiern vorwiegend Cholesterin, und wenn ich mich richtig erinnere von den Geweben zur Leber. Der prozentuale Anteil der TG ist doch in den anderen Transportformen wesentlich höher, oder? Warum dann ein Absinken der HDL bei Hypertriglyceridämie? Oder bezieht sich das auf das relative Verhältnis?

Gruß,
Sebastian

[Nico]

Hallo Sebastian


Original geschrieben von Sebastian1
Okay, aber könnte man dann nicht auch ohne diesen künstlich erzeugten Wert einfach Gesamtcholesterin und LDL und HDL sowie deren Quotienten heranziehen?

Damit kennst du aber nicht die Werte von Chylomikronen und VLDL.



Original geschrieben von Sebastian1

Warum? HDL transportiern vorwiegend Cholesterin, und wenn ich mich richtig erinnere von den Geweben zur Leber. Der prozentuale Anteil der TG ist doch in den anderen Transportformen wesentlich höher, oder? Warum dann ein Absinken der HDL bei Hypertriglyceridämie? Oder bezieht sich das auf das relative Verhältnis?



hab noch was gefunden:
(mal Wichtiges unterstrichen)


Wodurch steigen die Serumtriglyceride an?


Liegt eine genetische Prädisosition zugrunde, so kommt es durch Zufuhr v.a. von Alkohol und rasch resorbierbaren Kohlenhydraten (Zuckern) mit der Nahrung zu einer gesteigerten VLDL-Synthese in der Leber und als Folge zum Anstieg der Serumtriglyceridkonzentration. Beim Typ II Diabetes mellitus ist die hemmende Wirkung von Insulin auf die Freisetzung von Fettsäuren aus der Fettzelle abgeschwächt. Die daher vermehrt ins Blut abgegebenen und zur Leber gelangenden Fettsäuren kurbeln dort ebenfalls die Synthese der triglyceridreichen VLDL an.

Sind hohe Triglyceridkonzentrationen gefährlich?


Bei bestimmten Hypertriglyceridämien besteht aufgrund einer abnormen Zusammensetzung der Lipoproteinpartikel ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, so bei der familiär kombinierten Hyperlipidämie und der familiären Dysbetalipoproteinämie (Typ III Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson). Andererseits scheint bei der familiären Hypertriglyceridämie mit meist mäßiger Erhöhung der Serumtriglyceridkonzentration kein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko zu bestehen. Hilfreich zur Differenzierung, ob eine erhöhte Triglyceridkonzentration gefährlich ist, kann die Familienanamnese sein (nicht für die Typ III Hyperlipoproteinämie!). Finden sich in der Familie Hinweise für frühzeitig aufgetretene Herzinfarkte oder Schlaganfälle, so sollte auch eine mäßige Hypertriglyceridämie ernst genommen und entsprechend konsequent therapiert werden.
Deutlich erhöhte Triglyceridkonzentrationen können jedoch akut lebensbedrohliche Komplikationen verursachen. Bei Triglyceridkonzentration über 1000 mg/dl kommt es zum Ansteigen der Plasmaviskosität. Folge können u.a. eine akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung), eine Angina pectoris (bei vorbestehenden Gefäßeinengungen) oder Durchblutungsstörungen des Gehirns sein (Chylomikronämiesyndrom).

Hast du immernoch Fragen dazu?


Gruß
Nico

[Sebastian1]

Danke, Nico! :-top

Ich hatte die Chylos und VLDL aufgrund ihrer (physiologischerweise!) kurzen Serumverweildauer für weniger wichtig in der Diagnostik gehalten. Bei Aufnahmestörungen oder abnormen Synthese kann es natürlich dann Sinn machen, diese indirekt mitzubestimmen (eben über die gesamt-Triglyceride im Serum), eine letzte Frage hierbei: Es dürfte dann doch je nach Verdacht Sinn machen, Nüchternwerte oder/und postprandialwerte zu bestimmen, sehe ich das richtig?

Gruß,
Sebastian

[Nico]

Huhu nochmal

Normalerweise nimmt man die Nüchternwerte.

Wie das dann praktisch mit weiteren Messungen (z.B. postprandial) weitergeht, weiss ich nicht. Würde ja aber Sinn machen. (s.o. von wegen KH's und Alkohol -> gesteigerte VLDL-Synthese)


Gruß
Nico

[hobbes]

ich halte es mit Zoidberg. Da bei den Test das Triglycerid ohnehin abgespalten wird von seinem Trägermolekül, ist es egal woher (für den Test) dieses kommt, ob frei in VLDL oder in Chylo.

HDL und LDL beziehen sich eindeutig auf Cholesterin. Bzw. wird ja das Gesamtcholesterin nachgewiesen und als spezieller Test das HDL, woraus sich LDL berechnen lässt.