Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Tod durch Atemlähmung bei Alkylphosphaten
Hi,
in meinen Unterlagen steht, dass es durch Alkylphosphate, die als Nervengift wirken, z.B. E605 (Unkrautvernichter), zu einer Hemmung der Acetylcholinesterase an der postsynaptischen Membran kommt, wodurch Acetycholin nicht gespalten wird und es zu einer Dauerregung kommt.
Soweit so gut.
Jetzt steht hier, dass es zu Krämpfen und dann zur Atemlähmung kommt, bzw. dass eine Dauerregung erfolgt und danach keine Erregungsweiterleitung stattfindet.
Weiß irgendjemand, warum?
Also warum folgt hier auf eine Dauerregung, dass keine Erregung mehr weitergeleitet wird und so der Tod durch Atemlähmung?
danke für antworten :)
KoelnerMedizin
15.01.2011, 15:49
Hi,
in meinen Unterlagen steht, dass es durch Alkylphosphate, die als Nervengift wirken, z.B. E605 (Unkrautvernichter), zu einer Hemmung der Acetylcholinesterase an der postsynaptischen Membran kommt, wodurch Acetycholin nicht gespalten wird und es zu einer Dauerregung kommt.
Soweit so gut.
Jetzt steht hier, dass es zu Krämpfen und dann zur Atemlähmung kommt, bzw. dass eine Dauerregung erfolgt und danach keine Erregungsweiterleitung stattfindet.
Weiß irgendjemand, warum?
Also warum folgt hier auf eine Dauerregung, dass keine Erregung mehr weitergeleitet wird und so der Tod durch Atemlähmung?
danke für antworten :)
Nunja, zunächst entfaltet AcH eben seine Wirkung, indem es die postsynaptischen Na-Kanäle öffnet sodass die Membran depolarisiert, d.h. wenn wir durch Hemmung der AcH-Esterase mehr AcH im synaptischen Spalt haben, resultiert daraus auch eine höhere Reizfrequenz und damit eine Dauererregung.
Allerdings kumuliert ja dann immer mehr AcH im synaptischen Spalt, d.h. es werden irgendwann soviele Na-Kanäle geöffnet, dass die Membran gar nicht mehr repolarisieren kann, und dann ist die Synapse tot, womit sich die Atemlähmung ja erklären lässt. ;-)
LieberInvasiv
15.01.2011, 18:52
Das gleiche Prinzip wie bei depolarisierenden Muskelralaxantien.
hi,
aber es ist doch so, dass die membran, da wo das postsynaptische potenzial entsteht, nicht repolarisiert werden muss, weil das potential doch analog ist und hohe werte annehmen kann und das psp ist doch nicht refraktär.
oder ist es etwas so, dass die membran nicht nur an der postsynaptischen membran so stark depolarisiert wird, sondern, dass auch die membran am axonhügel, wo die digitalkodierten aktionspotenziale entstehen, wo die membran also repolarisiert werden muss, nach einer zeit nicht mehr repolarisiert wird?
danke übrigens für die schnelle antwort :)
KoelnerMedizin
17.01.2011, 17:51
hi,
aber es ist doch so, dass die membran, da wo das postsynaptische potenzial entsteht, nicht repolarisiert werden muss, weil das potential doch analog ist und hohe werte annehmen kann und das psp ist doch nicht refraktär.
oder ist es etwas so, dass die membran nicht nur an der postsynaptischen membran so stark depolarisiert wird, sondern, dass auch die membran am axonhügel, wo die digitalkodierten aktionspotenziale entstehen, wo die membran also repolarisiert werden muss, nach einer zeit nicht mehr repolarisiert wird?
danke übrigens für die schnelle antwort :)
Sieh es mal so: Je mehr Na-Kanäle durch AcH geöffnet sind, desto stärker wird die Membran depolarisiert. Das wirkt sich bis zu einem bestimmten Grad so aus, dass die Erregbarkeit gesteigert wird, da AcH im synaptischen Spalt kumuliert (wird teilweise ja noch zurücktransportiert in präsynaptisches Neuron, aber eben wesentlich weniger gespalten), einen Teil der Na-Kanäle öffnet, und so das Ruhepotential in Richtung Membranschwelle rückt, sodass ankommende Erregungen geringerer Frequenz und damit Reizintesität schon ein AP auslösen können. Ist jetzt allerdings so viel von der AcH-Esterase blockiert, dass sich soviel AcH im Ruhezustand im synaptischen Spalt sammelt, dass durch die Menge der offenen Na-Kanäle das Ruhepotential positiver als die Membranschwelle ist, kann nicht wieder repolarisiert werden, und damit auch die Membranschwelle nicht nochmal überschritten werden, was ja Vorraussetzung für die Generation eines APs ist.
Hoffe, jetzt ist es klarer ;-)
Hi,
also erst mal vielen Dank für die ausführliche Antwort!!
hab gerade auch noch diesen Thread gefunden:
http://www.medi-learn.de/medizinstudium/foren/showthread.php?t=58641
im Prinzip läufts auf das selbe hinaus..
ich hab aber leider immer noch verständnisprobleme:
im Synaptischen Spalt befindet sich eine hohe Menge Acetylcholin, weil Acetylcholin aufgrund der Hemmung der Acetylcholinesterase nicht bzw. stark verlangsamt abgebaut wird.
Jetzt steht in meinem Buch, dass das PSP nicht dem Alles-oder-Nichts-Prinzip folgt, sondern entsprechend der Transmitter-Konzentration jeden bliebigen Wert einnehmen kann.
Außerdem ist das PSP ja graduiert und lokal.
Daraus folgt für mich, dass eine Dauerregung folgt. Weil das PSP am Axonhügel den Schwellenwert übersteigt und daraufhin am Axonhügel Natriumkanäle geöffnet werden, dadurch kommt es zur Depolarisation der Membran am Axonhügel und es entstehen APs.
Jetzt hatte ich das so verstanden, dass am Axonhügel, wo die neuen APs entstehen und wo die Membran ja für jedes AP wieder das Ruhepotenzial erreichen muss, bzw. unter den Schwellenwert sinken muss, nach einer Zeit so stark depolarisiert ist, dass keine neuen APs mehr gebildet werden können.
Scheinbar scheint das aber ein Denkfehler zu sein?!
Dann wäre meine zweite Überlegung, dass der Grund für die Lähmung der Synapse doch schon da liegt, wo das EPSP erzeugt wird. Stimmt das?
Ist es richtig, dass hier dadurch, dass die Natriumkanäle lange geöffnet sind viele Natriumionen einströmen, bis die Membran innen positiver geladen ist als außen? Jezt könnte ich mir vorstellen, dass Kaliumionen ausströmen und es so zu einem Konzentrationsausgleich kommt und dann kein Potenzial mehr vorherrscht, also bei 0 liegt. Aber ich denke, dass ist ebenfalls falsch gedacht?!
Ich glaub das Problem ist einfach, dass ich z.B. nicht mal genau weiß an welchem Ort diese Membranschwelle liegt (Axonhügel, wo die APs erzeugt werden oder Postsynaptische Membran, wo die EPSPs erzeugt werden)
und auch nicht bei welchem Wert (also bei welchem mV-Wert die Schwelle liegt und ob die EPSP wie die APs positive Werte erreichen oder nicht)
Damit versteh ich diese Erklärung nicht ganz:
Ist jetzt allerdings so viel von der AcH-Esterase blockiert, dass sich soviel AcH im Ruhezustand im synaptischen Spalt sammelt, dass durch die Menge der offenen Na-Kanäle das Ruhepotential positiver als die Membranschwelle ist, kann nicht wieder repolarisiert werden, und damit auch die Membranschwelle nicht nochmal überschritten werden, was ja Vorraussetzung für die Generation eines APs ist.
Nochmals vielen Dank für deine Bemühungen!!
KoelnerMedizin
19.01.2011, 16:51
Hallo :-)
Also es ist im anderen Thread mit der Grafik eigentlich ganz deutlich zu erklären ;-)
im Synaptischen Spalt befindet sich eine hohe Menge Acetylcholin, weil Acetylcholin aufgrund der Hemmung der Acetylcholinesterase nicht bzw. stark verlangsamt abgebaut wird.
Richtig! Wichtig hierbei ist dann eben, dass sich AcH aucvh im Ruhezustand noch im synaptischen Spalt in seiner aktiven Form befindet, was ja normal nicht der Fall ist, sodass auch ohne präsynaptisches AP die postsynaptischen ligandenabhängigen Na-Kanäle geöffnet sind, was zu einer Steigerung der Natriumpermeabilität führt (-->(Teil-)Depolarisation)
Jetzt steht in meinem Buch, dass das PSP nicht dem Alles-oder-Nichts-Prinzip folgt, sondern entsprechend der Transmitter-Konzentration jeden bliebigen Wert einnehmen kann.
Außerdem ist das PSP ja graduiert und lokal.
**
Stimmt auch.
Daraus folgt für mich, dass eine Dauerregung folgt. Weil das PSP am Axonhügel den Schwellenwert übersteigt und daraufhin am Axonhügel Natriumkanäle geöffnet werden, dadurch kommt es zur Depolarisation der Membran am Axonhügel und es entstehen APs.
Das ist insofern korrekt, als dass man hier von einer "depolasrisationsfähigen" Membran ausgeht. Das ist nur der Fall, wenn die Membran unterhalb also negativer als das Schwellenpotential ist. Die Dauerregung folgt dann, wenn gerade so viele ligandenabhängige Na-Kanäle durch AcH geöffnet sind, als dass eine Teildepolarisation, die den Schwellenwert allerdings noch nicht übersteigt, gegeben ist, dann können APs leichter ausgelöst werden. Wenn im Bereich der postsynaptischen Membran Natrium einströmt, dann fließt ein Natriumstrom bis zum Axonhügel (Bereich ist ja im Ruhezustand negativ geladen) und sorgt dort für eine Depolarisation. Je nachdem wieviel Natrium dahin strömt, was ja proportional zur Menge an Alkylphosphaten und damit zur gesteigerten AcH-Konzentration ist (hast du ja im Zitat ** selbst beschrieben) wird die Membran (auch am Axonhügel) depolasrisiert: Entweder nur ein bisschen, oder so viel, dass das Ruhepotential positiver als das Schwellenpotential ist, sodass dann keine APs mehr ausgelöst werden können.
Jetzt hatte ich das so verstanden, dass am Axonhügel, wo die neuen APs entstehen und wo die Membran ja für jedes AP wieder das Ruhepotenzial erreichen muss, bzw. unter den Schwellenwert sinken muss, nach einer Zeit so stark depolarisiert ist, dass keine neuen APs mehr gebildet werden können.
Scheinbar scheint das aber ein Denkfehler zu sein?!
Nein, das ist korrekt, siehe vorige Erklärung: Durch Alkylphosphate strömt Natrium auch ein, obwohl präsynaptisches kein AP da war, ganz einfach deswegen, weil das einmal präsynaptisch ausgeschüttete AcH nicht oder nur sehr langsam eliminiert werden kann. Das heißt, ein tatsächlich ankommendes AP trifft auf eine schon depolarisierte Membran. Ist sie nur ein bisschen depolarisiert, ist das gut, da die Schwellenwertüberschreitung dann leichter fällt (-->"Dauererregung"), ist die Depolarisation allerdings so stark, dass eine Repolarisation nicht möglich ist, kann kein AP am Axonhügel ausgelöst werden.
Dann wäre meine zweite Überlegung, dass der Grund für die Lähmung der Synapse doch schon da liegt, wo das EPSP erzeugt wird. Stimmt das?
Ist es richtig, dass hier dadurch, dass die Natriumkanäle lange geöffnet sind viele Natriumionen einströmen, bis die Membran innen positiver geladen ist als außen? Jezt könnte ich mir vorstellen, dass Kaliumionen ausströmen und es so zu einem Konzentrationsausgleich kommt und dann kein Potenzial mehr vorherrscht, also bei 0 liegt. Aber ich denke, dass ist ebenfalls falsch gedacht?!
Wenn der Intrazellulärraum gegenüber dem Extraz. positiv geladen ist, dann sind die spannungsabhängigen Na-Kanäle quasi dauernd geöffnet, sodass durch die sowieso hohe Kaliumpermeabilität sich das Ruhepotential der 0 nähert, womit die Grundlage für elektrische Vorgänge an der Zelle praktisch zerstört ist. Der Satz kursiv ist auch richtig. Allerdings ist dann die "Lähmung" der Fall, wie oben beschrieben. Das Potential muss durch eine erhöhte Natriumpermeabilität ja nicht direkt positiv werden, es kann auch weniger negativ werden und sich so der Membranschwelle nähern, sodass wir dann eben die "Dauererregung" hätten. Das hängt eben von der Natriumpermeabilität ab und somit schlussendlich von der Konzentration an AcH-esterase-Inhibitoren.
Ich glaub das Problem ist einfach, dass ich z.B. nicht mal genau weiß an welchem Ort diese Membranschwelle liegt (Axonhügel, wo die APs erzeugt werden oder Postsynaptische Membran, wo die EPSPs erzeugt werden)
und auch nicht bei welchem Wert (also bei welchem mV-Wert die Schwelle liegt und ob die EPSP wie die APs positive Werte erreichen oder nicht)
Naja, sie liegt bei den spannungsabhängigen Na-Kanälen, also ab dem Axonhügel und weiter distal. Das ist der Wert, ab dem sich die spannungsabhängigen Na-Kanäle öffnen, was ja Vorraussetzung für die Generierung eines APs ist. Sie iegt bei ungefähr -40mV glaube ich, so um den Dreh. Ist die Membran jetzt also schon im Ruhezustand auf z.B. -50 mV depolarisiert, weil nicht gespaltenes AcH die ligandenabhängigen Na-Kanäle immernoch offen hält, fallen APs natürlich leichter, da eine geringere Potenzialdifferenz (Spannung, und damit nach U~W/Q auch Arbeit bzw. Energie) überwunden werden muss. Wenn allerdings die Membran schon auf -10 mV depolarisiert ist, kann die Membran nicht ausreichend repolarisieren, und die Membranschwelle kann nicht nochmal überschritten werden, was in einem Ausfall von APs resultiert.
Damit versteh ich diese Erklärung nicht ganz:
Ist jetzt allerdings so viel von der AcH-Esterase blockiert, dass sich soviel AcH im Ruhezustand im synaptischen Spalt sammelt, dass durch die Menge der offenen Na-Kanäle das Ruhepotential positiver als die Membranschwelle ist, kann nicht wieder repolarisiert werden, und damit auch die Membranschwelle nicht nochmal überschritten werden, was ja Vorraussetzung für die Generation eines APs ist.
Jetzt solltest du das ganze aber doch verstehen, vielleicht hast du ja auch irgendeinen trivialen Denkfehler, irgendeine Kleinigkeit, die a blockiert. Weil im Grunde hast du es ja verstanden, denke ich ;-)
Nochmals vielen Dank für deine Bemühungen!!
Gerne ;-)
Da ich ja auch hier manchmal Fragen stelle, und mir auch viele weiterhelfen, möchte ich auch genauso gerne versuchen, anderen Hilfestellung zu leisten :-)
Ich hoffe, es ist jetzt klar :-)
LG ;-)
Hi,
vielen Dank für die mega ausführliche Antwort:-top:-top
dann kanns schriftliche abi ja am freitag kommen;-)
KoelnerMedizin
19.01.2011, 17:18
Hi,
vielen Dank für die mega ausführliche Antwort:-top:-top
dann kanns schriftliche abi ja am freitag kommen;-)
Viel Erfolg wünsche ich dir :-)
Aus welchem Bundesland kommst du denn, dass du im Januar schon die Prüfungen hast?
vielen Dank:-)
Rheinland Pfalz.
Schreib Freitag letzte schriftliche Abi-Prüfung und im März haben wir dann noch Mündliches Abi. so jetzt mal mit Genetik weitermachen:-lesen
Rettungsmausi
20.01.2011, 16:14
vielen Dank:-)
Rheinland Pfalz.
Schreib Freitag letzte schriftliche Abi-Prüfung und im März haben wir dann noch Mündliches Abi. so jetzt mal mit Genetik weitermachen:-lesen
Genetik ist doch schön! Hab ich in der Schule geliebt und mag es bis heute.
Haste Bio im LK?
Viel Glück!
lief ganz gut :)
ja bio lk.
neurobiologie und molekulare genetik kamen aber leider überhaupt nicht vor, dabei find ich die themen am besten.
dran kamen klassischen genetik, cytologie/stoffwechselphysiologie. naja mal sehen was die aufsätze, die ich da geschrieben hab, so ergeben :-D
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