Nierendurchblutung

[Khan20]

Auch wenn der Titel des Threads wenig Auskunft über mein Problem gibt, bitte ich dies zu entschuldigen aber ich stehe momentan sowas von auf dem Schlauch, da ist mir ehrlich gesagt nix besseres eingefallen...

Nun zu meinem Problem...
Also es ist ja so das wenn der hydrostatische Druck in den Gefäßen steigt und der kolloidosmotische Druck annähernd konstant ist tritt doch mehr Flüssigkeit in das Gewebe...
In der Niere wäre es ja demnach so, das Wasser aus dem Blut in die Nieren gelangt den Primärharn erhöht, den Endharn erhöht und somit zunehmendes Wasserlassen die Folge wäre, was ja bei Menschen mit Hypertonie der Fall ist... ich hoffe das war soweit richtig.
Nun zum eigentlichen Problem... was ist denn wenn der hydrostatische Druck soweit sinkt das der effektive Filtrationsdruck negativ bzw. gleich Null ist?? Würde ja heißen das Menschen mit Hypotonie zur Bildung von Nierensteinen neigen da das Wasser aus dem Primärharn in die Gefäße übergeht und somit die Konzentration des Wassers in den Nieren sinkt sodass z.B. Calcium oder Natrium nicht oder unzureichend ausgeschieden werden, in den Nieren zurück bleiben und zu Nierensteinen führen...

Ist das denn nun richtig oder liege ich falsch mit meiner Annahme???

Wäre über eine aufklärende konstruktive Antwort sehr dankbar
Grüße

[DeSeal]

Wenn der effektive Filtrationsdruck Null ist, sprich der systolische RR < 80mmHg ist, hat man ein ganz anderes Problem als Nierensteine. Bis die entstehen, ist man dann schon ohnehin wegen Hyperkaliämie und metabolischer Azidose über den Jordan.

Ist die Frage, wie sich das mit RR-Werten verhält, die knapp oberhalb der Perfusionschwelle liegen. Ich habe noch nichts davon gehört, dass chronische Hypotonien Nierensteine auslösen. Bin mal gespannt, ob einer von den weiter Fortgeschrittenen was davon weiss.

[Khan20]

wenn der effektive filtrationsdruck also null heißt es ja das kein Austausch stattfindet, d.h. ja wiederrum das zu viel Kalium im Blut vorhanden ist, das sie ja nicht in die Niere "hineinfiltrieren" und somit ausgeschieden werden können... folge also Hyperkaliämie mit einhergehender metabolischen Azidose... war das so gemeint von dir deseal?

[DeSeal]

Genau so...

[Rico]

Also es ist ja so das wenn der hydrostatische Druck in den Gefäßen steigt und der kolloidosmotische Druck annähernd konstant ist tritt doch mehr Flüssigkeit in das Gewebe...
In der Niere wäre es ja demnach so, das Wasser aus dem Blut in die Nieren gelangt den Primärharn erhöht, den Endharn erhöht und somit zunehmendes Wasserlassen die Folge wäre, was ja bei Menschen mit Hypertonie der Fall ist... ich hoffe das war soweit richtig.Teilweise richtig.
Es stimmt, das zusätzliches Wasser den Filtrationsdruck erhöht und auch den Primärharn erhöht. Inwieweit das allerdings den Endharn beeinflusst steht aufeinem anderen Blatt, weil der Körper ja zur Homöostase notfalls auch gegenregulieren kann, sprich er kann einfach im Tubulus mehr Waser rückresorbieren um eine Polyurie zu verhindern. Ob er das will hängt eben davon ab ob der Körper zuviel/genug/zuwenig Wasser an Bord hat.
Dass Hypertonie per se eine Polyurie macht kann man so auch nicht sagen, es ist ja auch gegenteilig möglich, dass zuviel Wasser intravasal ist, dass man (z.B. bei eingeschränkter Nierenfunktion) nicht los wird und das einen teil des Hypertonus mitbedingt. Deshalb sind ja Diuretika mögliche Therapeutika beim Hypertonus.

Nun zum eigentlichen Problem... was ist denn wenn der hydrostatische Druck soweit sinkt das der effektive Filtrationsdruck negativ bzw. gleich Null ist?? Wenn Du keinen Druckgradienten mehr über der Niere hast, dann filtriert die nicht mehr und Du hast - wie schon erwähnt - ein Nierenversagen.

Würde ja heißen das Menschen mit Hypotonie zur Bildung von Nierensteinen neigen da das Wasser aus dem Primärharn in die Gefäße übergeht und somit die Konzentration des Wassers in den Nieren sinkt sodass z.B. Calcium oder Natrium nicht oder unzureichend ausgeschieden werden, in den Nieren zurück bleiben und zu Nierensteinen führen... Nierenversagen = keine Filtration = kein Primärharn = keine Rückresorption.
Abgesehen davon sind für Nierensteine andere Faktoren bedeutsamer, v.a. ein erhöhtes Anfallen von den entsprechenden schwerlöslichen Substanzen, ein Flüssigkeitsmangel alleine reicht dafür in der Regel nicht aus.

[Khan20]

Nochmals vielen lieben danke @rico und deseal...jetzt habe ich es verstanden und das gefühl ist goiill ^^

Liebe grüße

[Medicus90]

Vielleicht noch eine kleine Ergänzung zur Beziehung zwischen Hypertonie und Polyurie.
Durch den Bayliss-Effekt, der in der Niere ja gut ausgeprägt ist, wird der intrarenale Blutdruck über die myogene Vasokonstriktion in gewissen Grenzen konstant gehalten. D.h. dass Blutdruckerhöhungen in bestimmten Grenzen ohne jede Auswirkung auf die glomeruläre Filtration bleiben.
MfG
medicus

[Herr Professor]

Noch zwei andere Fragen zur Nierendurchblutung:

1.Wenn die Nierendurchblutung abnimmt, nimmt doch auch die Durchblutung der Vasa recta ab, wodurch ja die Konzentration im Mark weniger ausgewaschen wird und deswegen -aufgrund der zur "Normaldurchblutung" erhöhten Osmolarität- eine erhöhte Wasser und Natriumresorption auftretten müsste. Stimmt die Überlegung?

2. Warum kann die Durchblutung der Vasa recta zunehmen, obwohl sich der Vas efferns kontrahiert?
So wird ja die Wirkung von ANP beschrieben:
-GFR steigt-> höhere Wasseraussheidung möglich
- Osmolarität nimmt ab-> weniger Wasser wird resorbiert
Aber wie geht den das zusammen? Der Blutstrom in der Vasa recta ergibt sich durch den Blutfluß aus den zusammenfließenden Vasa efferentia. Wenn dieser jedoch durch die Kontraktion abnimmt, wie kann er dann in der Vasa recta ansteigen?