Adenin
11.05.2011, 19:07
Ich studiere zwar noch kein Medizin sondern besuche noch die 12. Klasse, aber bei uns ist in Gesundheitslehre heute ein Thema aufgekommen, wo keiner so genau wusste, wie das jetzt funktioniert. Unsere Lehrerin hat auch nichts gefunden und ich habe Stunden gegoogelt und mir Berichte durchgelesen, bin aber immernoch nicht schlauer als zuvor.
Ich hoffe, dass es hier rein passt, wusste nicht, wo ich es sonst posten soll.
Vielleicht ist die Frage für Medizinstudenten oder Ärzte seltsam, aber wir hatten eine Abbildung im Unterricht, mit der die Wirkung von Stickstoffmonoxid erklärt werden sollte und eine Frage blieb bei uns offen.
Auf der Abbildung sieht man, dass Glutamat aus dem Gefäßlumen an einen NMDA-Rezeptor bindet. Dann geht direkt ein Pfeil vom Rezeptor zum ER, das daraufhin Ca2+ freisetzt. Das alles soll in einer Zelle des Endothels stattfinden.
Das der NMDA-Rezeptor ein Kationenkanal ist, ist mir klar. Also strömt u.a.
Ca2+ in die Zelle ein.
Aber: Wie aktiviert dies nun die Ca2+Freisetzung aus dem ER?
Ich habe zu Endothelzellen nichts gefunden, nur zu Neuronen und NMDA-Rezeptoren.
Wie das mit dem Ca2+ und Muskelzellen ist verstehe ich auch.
Oder ist es das gleiche Prinzip?
Haben Endothelzellen auch ein Ruhemembranpotenzial?
Passiert das alles überhaupt in einer Zelle des Endothels?
Unsere Lehrerin hat die These aufgestellt, dass durch den Ca2+ Einstrom mehr Kalzium in das ER gelangt und es ab einer gewissen Konzentration sozusagen "exposionsartig" das gespeicherte Kalzium freisetzt.
Das klingt für mich aber irgendwie nicht schlüssig.
In der Abbildung geht es dann so weiter:
Im Endothel: Ca2+ bindet an Calmodulin -> NO-Synthase -> Freisetzung von NO aus Arginin
In der Tunica media: Aktivierung von Guanylatcyclase -> umwandlung von GMP zu cGMP -> Verminderung von Ca2+ in der Muskelzelle -> Vasodilatation
Leider habe ich die Abbildung nicht zum Einfügen gefunden.
Hoffe, ich stelle mich nicht ganz dumm an und finde hier vielleicht jemanden, der mir auf die Sprünge hilft.
Ich hoffe, dass es hier rein passt, wusste nicht, wo ich es sonst posten soll.
Vielleicht ist die Frage für Medizinstudenten oder Ärzte seltsam, aber wir hatten eine Abbildung im Unterricht, mit der die Wirkung von Stickstoffmonoxid erklärt werden sollte und eine Frage blieb bei uns offen.
Auf der Abbildung sieht man, dass Glutamat aus dem Gefäßlumen an einen NMDA-Rezeptor bindet. Dann geht direkt ein Pfeil vom Rezeptor zum ER, das daraufhin Ca2+ freisetzt. Das alles soll in einer Zelle des Endothels stattfinden.
Das der NMDA-Rezeptor ein Kationenkanal ist, ist mir klar. Also strömt u.a.
Ca2+ in die Zelle ein.
Aber: Wie aktiviert dies nun die Ca2+Freisetzung aus dem ER?
Ich habe zu Endothelzellen nichts gefunden, nur zu Neuronen und NMDA-Rezeptoren.
Wie das mit dem Ca2+ und Muskelzellen ist verstehe ich auch.
Oder ist es das gleiche Prinzip?
Haben Endothelzellen auch ein Ruhemembranpotenzial?
Passiert das alles überhaupt in einer Zelle des Endothels?
Unsere Lehrerin hat die These aufgestellt, dass durch den Ca2+ Einstrom mehr Kalzium in das ER gelangt und es ab einer gewissen Konzentration sozusagen "exposionsartig" das gespeicherte Kalzium freisetzt.
Das klingt für mich aber irgendwie nicht schlüssig.
In der Abbildung geht es dann so weiter:
Im Endothel: Ca2+ bindet an Calmodulin -> NO-Synthase -> Freisetzung von NO aus Arginin
In der Tunica media: Aktivierung von Guanylatcyclase -> umwandlung von GMP zu cGMP -> Verminderung von Ca2+ in der Muskelzelle -> Vasodilatation
Leider habe ich die Abbildung nicht zum Einfügen gefunden.
Hoffe, ich stelle mich nicht ganz dumm an und finde hier vielleicht jemanden, der mir auf die Sprünge hilft.