Isovolämie bei Hyponatriämie

[Gora]

Hallo

Ich hätte mal eine Frage:

Wieso ist bei einer Hyponatriämie und vorliegender Iso/Eu/Normovolämie das ECV bzw. der Natriumbestand normal?
(sprich SIADH bei Paraneoplasien etc)

mich wundert eben das "normale" ECV und der "normale Na" Bestand.
Die Hyponatriämie bezieht sich ja nur auf die Konzentration, sprich ich habe eine Verdünnungshyponatriämie mit verminderter Serumosmolarität. Dabei kann aber imo doch das ECV nicht normal sein es sei denn es käme zwischen irgend einem Kompartiment zur Verschiebung von Wasser v.a aber von Natrium.

Also Isovolämie ist ja charakterisiert dass ECV und Na Bestand normal sind. Aber wenn ich gleichzeitig eine "Verdünnung" habe kann per se ja das Volumen nicht isovolämisch sein...

[Medicus90]

Bei SIADH liegt auch imho keine Normovolämie, sondern eine hypotone Hyperhydratation vor, mit ehöhtem ZVD usw. Andernfalls wäre die Hyponatriämie auch nicht zu erklären.

[Gora]

Es liegt eine hypotone Hyperhydration vor. Das ist richtig, allerdings dennoch ein "normaler" Wasserbestand intravasal jedenfalls. Offenbar wird das überschüssige H2O + Na konsekutiv intrazellulär + in das transepitheliale Lumen verschoben, somit ist der Natriumgehalt und Wassergehalt normal, dennoch aber der Patient hyponatriämisch.

Messbar ist ja im Endeffekt nur die Plasmaosmolarität und die ist bei SIADH ja vermindert. So ganz einleuchtend ist es mir auch nicht, aber ich habs jetzt schon mehrfach gelesen, jemand mit SIADH ist unabhängig der Ursache - i.d.R normovolämisch... aber hypoton.

Hyperhydriert muss er ja sein, wenn er das gesamte Wasser wieder resorbiert...das sonst unter physiologischen Bedingungen für die Ausfuhr bestimmt wäre. ich glaube echt es bezieht sich darauf "wo" das Wasser letztendlich ist. Ich glaube man hat ja auch erhöhtes Risiko auf Hirnödem bei SIADH - was nur durch die intrazelluläre Volumenzunahme in Neuronen erklärbar wäre.

[le'pimp]

Bei SIADH besteht - aufgrund der Wirkweise von ADH - eine gesteigerte Rückresorption von freiem Wasser bei gleichzeitig gesteigerter Natriurese. Aus diesem Grund geht Natrium gleichzeitig über den Urin verloren, das heißt, der effektive Natriumgehalt sinkt bei einem SIADH auch.

Grundsätzlich muss man bei der Betrachtung des Hydrationszustands des Körpers den venösen und den arteriellen Schenkel getrennt sehen. Der Patient ist bei SIADH in dem Sinne iso/euvoläm, dass keine peripheren Ödeme (Aszites etc.) vorhanden sind, er aber gleichzeitig soviel Volumen hat, dass es zu einer Verdünnung des Natriums (und auch anderer Retentionsparameter wie Kreatinin und Harnsäure) kommt. Eine wirklich hypotone Hypervolämie gibts im Wesentlichen nur bei Zuständen z.B. des sekundären Hyperaldosteronismus (Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom).

Kann da das aktuelle Paper empfehlen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21523644

[Medicus90]

Aber wenn es bei Desmopressin-Therapie zu Hirnödemen kommen kann, warum kommt es dann bei SIADH nicht zu Ödemen?

[Rico]

Weil man das SIADH konstant hat, das ADH ist zwar zu hoch, aber es ändern sich die ADH-Spiegel nur ganz langsam, sodass sich zwischen den verschiedenen Kompartimenten immer wieder ein Equilibrium einstellen kann.
Wenn das nur langsam genug geht, dann kann man damit ziemlich extreme Werte erreichen - es gibt z.B. lebensfähige Mensche mit einem Natrium von 109!! Da braucht es Tage und Wochen um ganz langsam auf diese Werte zu kommen.
Wenn man dieses Gleichgewicht nun (zu) schnell aus dem Lot bringt, weil man z.B. ADH-Analoga gibt oder Na substituiert, dann verursacht man ein Ungleichgewicht zwischen dem Blut und den übrigen Kompartimenten. Und wenn der Gradient zwischen Blut und Zelle zu hoch ist, dann strömt massenweise Na in die (hypotonere) Zelle und nimmt dabei reichlich Wasser mit und die Zelle schwillt an.

[Medicus90]

Danke für die Erklärung.

[Robokopi]

Wenn man dieses Gleichgewicht nun (zu) schnell aus dem Lot bringt, weil man z.B. ADH-Analoga gibt oder Na substituiert, dann verursacht man ein Ungleichgewicht zwischen dem Blut und den übrigen Kompartimenten. Und wenn der Gradient zwischen Blut und Zelle zu hoch ist, dann strömt massenweise Na in die (hypotonere) Zelle und nimmt dabei reichlich Wasser mit und die Zelle schwillt an.

Sorry fürs wieder Aufleben lassen, aber dieser Teil der Antwort stimmt nicht.

Es wandern nicht die Elektrolyte, sondern das Wasser. Wenn man das Serum-Natrium zu schnell steigert, dann zieht das Wasser aus den (noch) hypotonen Zellen, um das Serum zu verdünnen. Stichwort "Zentrale pontine Myelinolyse".

Ein Hirnödem entsteht dagegen bei der Hyponatriämie an sich. Durch das erniedrigte Serum-Natrium strömt Wasser dem osmotischen Gradienten folgend in die Zellen, um eben hier einen Konzentrationsausgleich zu schaffen. Dabei schwellen die Zellen an.

Warum keine Ödeme bei SIADH entstehen? Die Frage hat mich hierher gebracht. Laut Wiki sei bei ADH-Erhöhung die Wasserretention auf 3-4 Liter begrenzt, sodass keine merklichen Ödeme entstünden. Stimmt das?

[Ben3001]

Sorry fürs wieder Aufleben lassen, aber dieser Teil der Antwort stimmt nicht.

Warum keine Ödeme bei SIADH entstehen? Die Frage hat mich hierher gebracht. Laut Wiki sei bei ADH-Erhöhung die Wasserretention auf 3-4 Liter begrenzt, sodass keine merklichen Ödeme entstünden. Stimmt das?


Um das Thema noch mal aufzuwärmen: Das man mit den 3-4 Litern kann man so pauschal nicht sagen. Entscheidend für das Verständnis der Pathophysiologie von SIADH ist, dass die Volumen-Regulationsmechanismen des Körpers weiter intakt sind: Bei SIADH führt die persistierende hohe ADH-Sekretion gekoppelt mit der externen Zufuhr von Wasser zu einem Anstieg des effektiv zirkulierenden Volumens. Dadurch wird das RAAS gehemmt, sodass wiederum eine vermehrte Natrium- und damit Wasserausscheidung über die Niere stattfindet. Deshalb ist ein Patient mit SIADH immer euvoläm und es entstehen keine Ödeme.