Reninfreisetzung

[hfe84]

Hi,

vielleicht könnt Ihr mir weiterhelfen.
in dem Physiologieskript 1 (4.Auflage Medilearn) steht, dass Renin freigesetzt wird, wenn die [NaCl] an der Macula Densa (im distalen Tubulus) ansteigt und es daraufhin zur Bildung von Angiotensin II und zu einer Vasokonstriktion in der Vas afferens kommt. Und das eben das tubuloglomeruläre Feedback sei.

Ich kenne es so: Renin wird freigesetzt wenn die [NaCl] an der Macula Densa sinkt! Eine verringerte [NaCl] an der MD deutet (bei normaler Nierenfunktion) auf einen verringerten Blutdruck hin (RR nimmt ab; GFR nimmt ab; NaCl im distalen Tubulus nimmt ab).

Tubuloglomeruläres Feedback kenne ich vielmehr als Autoregulationsmechanismus bei zu hohem RR; GFR steigt an; [NaCl] an MD steigt an; Adenosin wird von Nierenpolkissen ausgeschüttet und bewirkt eine Vasokonstriktion an Vas afferens und damit eine verminderte Nierendurchblutung als Schutzmechanismus.

Was stimmt?


vlg

[bremer]

So, wie du es beschreibst, stimmt es. Falls es im ML-Skript anders steht, ist das nur ein weiterer Fehler (hatte ja schon mal einige aufgezählt). Welche Auflage, bytheway?

Edit: Sorry, hab nicht aufmerksam genug gelesen. Falls die NaCl konzentration zu hoch ist, kommt es zu dem im ML-Heft beschriebenen Mechanismus. Es stimmt also beides

[hfe84]

Okay, d.h. Renin wird bei zu geringer und zu hoher [NaCl] an der MD ausgeschüttet? Ich finde immer nur, bei zu geringer [NaCl]. Nur im Medilearn (4.Auflage) steht, dass Renin bei zu hoher [NaCl] an der MD ausgeschüttet wird...und noch etwas: Angiotensin II kontrahiert die Vas eff., was zu einer erhöhten GFR führt. Das RAAS wird aber doch angeworfen wenn der RR zu niedrig ist. Was für einen Sinn macht es, die GFR zu steigern und damit nur noch mehr Wasser auszuscheiden....(das macht doch ANP und ANP wirkt bei hohem RR, was dann auch logisch ist....)

Verwirrung.

[dos]

So wie ich es immer gelernt habe: Renin hat primär nichts mit NaCl zu tun. Renin wird ausgeschüttet, wenn der Blutdruck im Vas afferens absinkt. Renin wirkt auf den systemischen Blutdruck.

Zusätzlich ist es so, dass der aufsteigende Teil der Henle-Schleife einen NKCC-Transporter als Natrium-Sensor benutzt. Wenn dieser Transporter dort gesättigt ist, kommt es ebenfalls zu einer Vasokonstriktion am Vas afferens, damit kein Natrium verloren geht. Also eine lokale Konstriktion.

[bremer]

Natürlich hat Renin was mit NaCl zu tun.

Und Angiotensin II steigert den Blutdruck, indem er u.a. die Gefäße kontrahiert ... Folge ist also? Eine Minderdurchblutung der Nieren. Wodurch wird die GFR trotzdem konstant gehalten? Vasokonstriktion der Vasa efferentia.

Du kannst nicht einfach einzelne Sachen rauspicken und dann glauben, sie seien unlogisch. Man muss das System als Ganzes betrachten.

[hfe84]

Renin hat, wie du sagst, was mit dem RR zu tun. Und ein Abfall des systemischen RR heißt bei normaler Nierenfunktion immer auch ein Abfall der NaCl-Konzentration, da die GFR abnimmt. Das wird gemessen und es kommt zur Renin-Freisetzung.

Ich versteh einfach nicht, warum im Medilearn-Skript steht, dass Renin bei hoher NaCl-Konzentration an der MD ausgeschüttet wird. Und dann steht auch noch, dass Renin direkt vasokonstriktorisch wirkt..

[bremer]

Renin ist ne Protease. Die wirkt bestimmt nicht direkt vasokonstriktorisch.

Zum tubuloglomeruläre Feedback: Das wirst du dir wohl ergoogeln müssen. Ich geh jetzt ins Bett. Gn8

[hfe84]

Ang.II in physiologischer Konzentration hat nur Auswirkungen auf die Vas efferens, wodurch die GFR konstant gehalten wird. Ang.II in hoher Konzentration (bei RR niedrig, NaCl an MD niedrig) wirkt sowohl auf Vas afferens als auch auf vas efferens, was zu einer ERNIEDRIGUNG der GFR führt. Das muss auch sein, da Ang.II den RR erhöht und damit die GFR stark ansteigen würde, wenn nicht vas afferens kontrahiert würde.

[hfe84]

Danke soweit,

gn8

[getku]

Man hat uns den Mechanismus folgendermaßen erklärt: Steigt die [NaCl]-Konzentration an der MD zu sehr an, ist das ein Signal dafür, dass die Carrier wie NCC oder NKCC gesättigt sind und die hohen Mengen an [NaCl] nicht resorbiert werden können. Um allerdings eine osmotische Diurese zu verhindern (das überschüssige [NaCl] zieht osmotisch bedingt Wasser nach sich), wird Renin ausgeschüttet, um die GFR runterzufahren, damit die tubuläre [NaCl]-Konzentration gerade noch so hoch, dass die Transporter hinterherkommen. Die Vasokonstriktion der vasa afferentia wird hingegen vielmehr durch ATII ausgelöst (+ die üblichen Effekte auf Widerstandsgefäße), da Renin an sich keine vasokonstriktorischen Wirkungen entfalten kann. So erkläre ich mir beispielsweise, wie nach einer [NaCl]-reichen Mahlzeit der Blutdruck steigen kann^^

Der tubuloglomeruläre Feedbackmechanismus ist allerdings eine lokale Vasokonstriktion: Hier wird vielmehr das vas afferens des entsprechenden Nephrons "angegriffen" und nur hier wird eine Vasokonstriktion ausgelöst! Es dient also eher der Anpassung der GFR im einzelnen Nephron.

Korrigiert mich bitte, wenn ich falsch liegen sollte :-)

[hfe84]

wird Renin ausgeschüttet, um die GFR runterzufahren, damit die tubuläre [NaCl]-Konzentration gerade noch so hoch, dass die Transporter hinterherkommen. Die Vasokonstriktion der vasa afferentia wird hingegen vielmehr durch ATII ausgelöst (+ die üblichen Effekte auf Widerstandsgefäße), da Renin an sich keine vasokonstriktorischen Wirkungen entfalten kann.

Wie schafft Renin die GFR abzusenken? Renin ist eine Protease. Wie du schon sagst, die Vasokonstriktion wird durch Ang.II ausgelöst.

Bisher keine Lösung des Problems in Sicht :( In allen Büchern außer im Medilearn-Skript steht, dass Renin NUR bei niedriger [NaCl] an der MD ausgeschüttet wird. Was mich irritiert, ist, dass es die 4. Auflage ist...komplett überarbeitet...mhh

[bremer]

@hfr84

Dann musst du mal vernünftige Bücher lesen (wie zB Silbernagl). Da wird der Mechanismus erwähnt. Ich hab hier bei mir nur den kleinen in einer etwas älteren Ausgabe. Da steht nur, dass ATII-Rezeptoren eine Rolle spielen (die mir eh suspekt sind) und dass der Mechanismus nicht ganz klar ist.

Also hör auf dir dein Köpfchen darüber zu zerbrechen und nimm es einfach hin :-stud

[getku]

Wie schafft Renin die GFR abzusenken? Renin ist eine Protease. Wie du schon sagst, die Vasokonstriktion wird durch Ang.II ausgelöst.

Renin setzt doch die Kaskade in Gang, sprich die Bildung von AGII wird doch erst durch Renin initiiert. Bedingt durch die Vasokonstriktion der vasa afferentia und efferentia durch AGII wird die GFR runtergefahren. Renin alleine würde im Blut nichts ausrichten, erst die Bildung von AGII (die Renin einleitet) führt dazu, dass die GFR sinkt.

[bremer]

@getku

Ne, normalerweise kontrahiert mittels Angiontensin II die Vas efferens und die GFR STEIGT!

Die Ausnahme ist halt der erwähnte Feedback-Mechanismus über ATII-Rezeptoren.

[hfe84]

@getku

Ne, normalerweise kontrahiert mittels Angiontensin II die Vas efferens und die GFR STEIGT!

Die Ausnahme ist halt der erwähnte Feedback-Mechanismus über ATII-Rezeptoren.

Ang.II kontrahiert sowohl die vas aff. als auch die vas eff. vgl. mein post dazu. Die GFR sinkt bei hoher Ang.II Konzentration.
vgl. hierzu: Schmidt/Lang, Horn, duale Reihe. Oder auch den Anhang Seite 2 Mitte.

[bremer]

Ja ... und?

Deine Frage ist geklärt ... nehme ich mal an.

[hfe84]

und: Klarstellung, für diejenigen, die den Post lesen.

Danke für die Antworten :)