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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Müdigkeit nach Alkoholkonsum



RS-USER-Sani
15.03.2003, 21:32
Hi ihrs...

is vielleicht ne böde Frage....aber warum schläft man nach einem gewissen Konsum von Alkohol plötzlich ein??

Sani

RS-USER-DoktorW
15.03.2003, 22:37
gute Frage, nächste Frage!

Ob das direkt mit C2 zu tun hat? Fällt mir gerade nicht viel zu ein.

Sollten mal eine Studie starten! Ich bin gerne Proband *fg*

RS-USER-Sani
15.03.2003, 22:40
hm...dann könnten wir gleich noch abklären, ab wieviel Promille man einschläft *gg* :D

Ich stelle mich als Beobachter zur Verfügung, denn die Erfahrung mitm Einschlafen hab ich scho gemacht...

Sani

DerBlinde
15.03.2003, 22:50
Nun, generell kann ich mir das natürlich mit der allgemeinen Hemmung neuronaler Aktivität erklären. Nur weiß ich leider auch keine Details im Bezug auf diese Fragestellung. Aber ich such mal ein wenig rum....

RS-USER-DoktorW
15.03.2003, 22:58
ich wußte es, der Blinde hat auf alles ne Antwort :p

DerBlinde
16.03.2003, 03:01
Nunja, ein blindes Huhn trinkt auch gern Korn :p (oder so ähnlich halt ;))

DerBlinde
16.03.2003, 05:23
Sodele, habe mich mal ein wenig umgesehen. Allerdings bin ich nicht so ganz zufrieden, da keine wirklich eindeutige Antwort auf die Fragestellung zu finden war.
Generell ist dieser Link (http://www.m-ww.de/gesund_leben/ernaehrung/alkohol.html) für umfassende allgemeine Information über Alkohol zu empfehlen. Kurzer historischer Abriß und auch Wirkweisen werden erläutert.

Ansonsten habe ich noch einen etwas detaillierteren Text gefunden (Achtung! Langer Text!)

Das Missbrauchspotential einer Droge wird bestimmt (Way u. Herz 1975)
durch deren unmittelbare psychotrope Wirkungen: Entwicklung von psychischer Abhängigkeit durch Beeinflussung von Stimmung, Wahrnehmung, Antrieb (s.1.2). Dazu kommt die Fähigkeit, zustandsabhängiges Lernen (state dependent learning) zu ermöglichen s. 2.2.6.7,
a.. die Entwicklung von physischer Abhängigkeit (Entzugserscheinungen) und Toleranz. (Physische Abhängigkeit und Toleranz sind oft miteinander verbunden, aber nicht identisch.)
Toleranzsteigerung liegt dann vor, wenn eine erhöhte Drogenmenge erforderlich ist, um den gleichen spezifischen Wirkungsgrad zu erreichen, oder, anders ausgedrückt, wenn die gleiche Drogenmenge einen geringeren Effekt bewirkt. Toleranzsteigerung beruht auf verschiedenen physiologischen Mechanismen, die hier nur angedeutet werden können:

a.. Dispositionelle Toleranz: Sie entsteht z. B. durch Änderung der Drogenabsorption, der Verbreitung im Körper, der Ausscheidung, vor allen Dingen in der Veränderung der Metabolisierung. Hier ist in erster Linie die Induktion von Enzymen zu nennen, die Fremdstoffe entgiften. Eine solche Beschleunigung des Stoffumsatzes wird auch bei chronischer hoher Alkoholzufuhr angenommen. Sie ist durch das MEOS bedingt.
b.. Funktlonelle Toleranz: Man versteht darunter eine Änderung der Eigenschaften bzw. Funktionen des Zielgewebes. Die zelluläre Toleranz wurde in erster Linie bei Opiaten untersucht, für die spezifische Rezeptoren aufgezeigt werden konnten. Es bestehen verschiedene Parallelen zwischen der Toleranz gegenüber Alkohol (und anderen Sedativa) und Opiaten (Kalant 1977). Die Beziehungen zwischen zellulärer Toleranz und den klinischen Phänomenen der Entwicklung von Toleranz und Entzugserscheinungen sind noch keineswegs völlig geklärt. Unter molekularbiologischen Aspekten unterscheidet man zwischen „decremental adaptation“, die nur das Auftreten klinischer Toleranz, und „oppositional adaptation“, die auch das Auftreten von Entzugserscheinungen erklären könnte (Littleton 1989).

Die Entwicklung von Alkoholtoleranz und Auftreten von Entzugssymptomen ist ein komplexes Phänomen, bei dem verschiedene neuronale und hormonelle Systeme beteiligt sind. In erster Linie spielen die Neurotransmitter Katecholamine, Serotonin, Azetylcholin sowie GABA (s. 2.2.6.3) eine Rolle.
Nach dem Modell von Siggins besteht eine homöostatische Modulation des Noradrenalin-cAMP-Systems. Im Regelfall führt Noradrenalin zu einer Hemmung und Azetylcholin zu einer Erregung der Pyramidenzellen. Noradrenalin kann epileptische Aktivität unterdrücken, Azetylcholin vermehren oder „triggern“. In diesem System würde Alkohol eine vermehrte Freisetzung von Noradrenalin bewirken, bei chronischer Einwirkung würde das Noradrenalin-cAMP-System aktiviert und mit einer Spareinstellung reagieren. Bei abruptem Absetzen des Alkohols wäre das reduzierte Noradrenalin-cAMP-System nicht in der Lage, das aktivierte exzitatorische azetylcholinergische System „im Zaum zu halten“, mit dem Ergebnis, dass Krämpfe auftreten.

DerBlinde
16.03.2003, 05:23
Auch Dopamin und Serotonin spielen eine Rolle, ferner das wichtigste hemmende Transmittersystem, das GABA-System, letzteres vor allem im Zusammenhang mit dem Auftreten von Krämpfen beim Entzugssyndrom. Bei akuter Alkoholanwendung kommt es zu einer Vermehrung von GABA-Rezeptoren, bei chronischer Anwendung sinkt deren Zahl, vor allem z. Z. des Auftauchens des Entzugssyndroms. Besondere Beachtung hat der intraneurale Elektrolytstoffwechsel gefunden (s. auch 2.2.6.3). Die Vermehrung der GABA auf den Chlorid-Zufluss führt zu einer Verminderung der Fähigkeit eintreffender Stimuli, die neuronale Membran zu depolarisieren. Das bedeutet, dass damit eine
Hemmung der Natrium- und Kalzium-Kanäle verbunden ist. Eine entsprechende Adaptation, die die neuronale Erregbarkeit wiederherstellt, führt hingegen zu einer Vermehrung der Aktivität bzw. der Zahl der Kanäle, vor allem der Kalzium-Kanäle.
Allerdings haben Tierversuche gezeigt, dass neben all diesen biochemischen Phänomenen bei der Entwicklung der Alkoholtoleranz auch Lerneffekte eine Rolle spielen.
Die Toleranz steigert sich in den ersten Phasen des Alkoholismus. Ihre max. Zunahme beträgt beim Alkohol 6-100% (d. h. Rückkehr der Alkoholkonzentration zum Nullwert) bei Toleranzpersonen im Vergleich zu normalen Versuchspersonen. Die Toleranz nimmt in späteren Phasen des Alkoholismus wieder ab („Toleranzbruch“), so dass schon nach geringen Alkoholmengen Intoxikationserscheinungen auftreten. Dies dürfte in erster Linie mit der Herabsetzung der Induzierbarkeit des MEOS zusammenhängen.
Stoffwechsel
Alkohol wird im Körper durch Oxidation abgebaut. Grundsätzlich stehen dafür vier Wege zur Verfügung:
· über die Alkoholdehydrogenase (ADH),
· über die Katalase,
· über das mikrosomale alkoholoxidierende System (microsomal ethanoloxidising system = MEOS),
· über die Bindung an Glucuronsäure.
Etwa 90-95% des zugeführten Alkohols werden auf diese Weise eliminiert (vorwiegend in der Leber). Der Rest verlässt den Körper durch die Nieren (0,5-2 /o maximal 5 g/1 Urin), durch die Lungen (1,6-6%) und durch die Haut (Schweiß, maximal 0,5%). Ein ganz geringer Teil wird bakteriell im Gastrointestinaltrakt abgebaut.
Die Alkoholelimination beginnt sofort nach der Alkoholzufuhr. Alkohohl aus Bier wird rascher abgebaut als Alkohol, der aus destillierten Getränken stammt. Der Stundenabfallwert des Alkohols (als ß60 bezeichnet) wird mit 0,150% für Männer und 0,156% für Frauen angegeben, d. h. es werden bei durchschnittlichem Körpergewicht pro Stunde etwa 6-9g Alkohol abgebaut. Der maximale Alkoholabbau (bei hohen Alkoholkonzentrationen) beträgt 400-500ml (in 24 Std.).
Bedingungsgefüge des Alkoholismus
Die Elimination des Alkohols geschieht nicht exponentiell, sondern zeitlinear. Die Eliminationsrate ist offenbar zur Hälfte genetisch bedingt (v. Wartburg 1987). Es bestehen offenbar nur geringe intraindividuelle Schwankungen, dagegen größere interindividuelle und rassische Unterschiede. Ostasiaten vertragen schlechter Alkohol als Angehörige anderer Rassen (s. 2.32.4). Im Hungerzustand ist die Elimination des Alkohols verzögert, unter Insulinwirkung gering gesteigert. Veränderungen der Alkoholkinetik durch Erbrechen sind aufgrund der veränderten Magen-Darm-Motilität diskutierbar, aber praktisch ohne Bedeutung (Mallach u. Mitarb. 1987). Die Angaben über die Verzögerung des Alkoholabbaus durch Leberstörungen sind widersprüchlich. Bei ausgeprägter Leberzirrhose scheint es nach manchen Autoren zu einer Verminderung des Alkoholabbaus (in Abhängigkeit vom Schweregrad der Zirrhose) zu kommen. Durch Muskelarbeit oder Fieber wird der Alkoholabbau nicht erhöht, d. h. der Blutalkoholspiegel (BAS) nicht gesenkt, auch nicht durch Schlaf oder Bewusstlosigkeit. Dagegen kann bei stärkerer Unterkühlung der Abbau reduziert werden.
Der oxidative Abbau vollzieht sich in drei Schritten
1. Oxidation zu Azetaldehyd (vorwiegend in der Leber).
2. Oxidation von Azetaldehyd zu Azetat bzw. Azetyl-Koenzym A mit Hilfe der Azetaldehyddehydrogenase (ALDH). Es sind mehrere Formen der ALDH bekannt, die sich durch zahlreiche Eigenschaften unterscheiden. Sie sind genetisch bedingt.
3. Oxidation des Azetyl-Koenzym A im Trikarbonsäurezyklus zu Kohlensäure bzw. Wasser.
Es wird also bei der Reaktion Wasserstoff vom Äthanolmolekül auf NAD+ übertragen. Das gebildete NADH wird oxidiert (in den Mitochondrien). Dabei wird in der damit verbundenen oxidativen Phophorylierung Energie (als ATP) gewonnen (s. 2.2.3).
Der Hauptabbau verläuft über die ADH. Sie ist kein einheitliches Enzym; es bestehen vielmehr eine größere Zahl von Isoenzymen und ein atypisches Enzym. Die Isoenzyme sind genetisch determiniert. Die ADH erreicht erst beim fünfjährigen Menschen den Wert des Erwachsenen. Es wird angenommen, dass nicht die ADH-Aktivität, sondern die Verfügbarkeit von NAD+, d. h. die Rückoxidationsrate von NADH zu NAD+ der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Reaktion ist. Die ADH kommt nicht nur in der Leber vor, sondern auch in anderen Organen (z. B. Herz, Lunge, Niere). Die ADH enthält vier Zinkatome. Sie kann durch verschiedene Substanzen gehemmt werden, z. B. durch Pyrazol, aber auch durch Chlorpromazin und Trichloräthan.
Während der Athanolabbau durch Katalase (und über Glucuronsäure) quantitativ keine wesentliche Rolle spielt, hat das MEOS in den letzten Jahren zunehmend Beachtung gefunden. Es wurde erst in den späten sechziger Jahren beschrieben. Es benötigt NADPH und Sauerstoff und ist induzierbar durch Alkohol, aber auch durch Fremdstoffe. (Darauf wird der verstärkte Alkoholabbau bei höherem BAS und die Toleranzsteigerung bei chronischen Alkoholikern zurückgeführt.) Die Zunahme der MEOS-Aktivität ist mit einer Proliferation der entsprechenden ultramikroskopisch nachweisbaren Strukturen verbunden, ferner mit einer Zunahme des mikrosomalen Zytochrom P4s“·
Zusammenfassend läßt sich sagen, daß bei niedrigem BAS und normalen Bedingungen die ADH allein für die Elimination des Alkohols verantwortlich ist. Erst bei höherem BAS sowie bei chronischer Alkoholzufuhr bzw. bei der Zufuhr von Fremdstoffen kommt es via MEOS zu einem zusätzlichen Abbau des Alkohols.
Metaboliten (Abb. 4)
Azetaldehyd ist der primäre Metabolit des Äthanols. Aus technischen Gründen ist er schwer im Blut nachweisbar. Er wird sehr rasch durch die Azetaldehyddehydrogenase (ALDH) abgebaut, von der es mehrere Isoenzyme mit unterschiedlicher Wirksamkeit gibt. Diese Unterschiede der Isoenzyme der ALDH werden zur Erklärung der unter- schiedlichen Verträglichkeit des Alkohols (bei Ostasiaten gegenüber Kaukasiern) herangezogen (s. 2.3.2.4).
Azetyldehyd ist eine toxische Substanz, deren Einwirkung für eine Reihe von Schädigungen verantwortlich gemacht wird, die nach Einnahme von Alkohol auftreten („chronisches Azetaldehydsyndrom“). Azetaldehyd spielt eine wesentliche Rolle im intermediären Stoffwechsel. Azetaldehyd kann mit den Katecholaminen Noradrenalin und Dopamin zu morphinähnlichen Substanzen: Tetrahydroisoquinolinen THIQ), Salsolinol und Tetrahydropapaverolin (THP) bzw. mit Indolaminen (Serotonin, Tryptamin) zu Beta-Carbolinen (BC) reagieren bzw.kondensiert werden (durch Hemmung der Azetaldehyddehyse). Diese biosynthetische Leistung wurde inzwischen auch bei Säugetieren nachgewiesen. Bei weiteren Untersuchungen ergaben sich verschiedene widersprüchliche Befunde, z. B. über die Ausscheidung von THIQ und BC bei Alkoholikern gegenüber Nichtalkoholikern.
Wahrscheinlich dienen neben Azetaldehyd auch andere Substanzen (z.B. Pyruvat) als Vorstufen. Bei Alkoholikern hängt die Konzentration der im Gehirn aufgefundenen TNIQ von der jeweiligen Blutalkoholkonzentration ab. Bei Detoxikation scheiden Alkoholiker größere Mengen BC aus als Kontrollpersonen, wobei die Höhe der Konzentration mit dem Beginn des Alkoholmißbrauchs, wahrscheinlich auch mit Alkoholmißbrauch in der Familienvorgeschichte zusammenhängt.

RS-USER-Sani
16.03.2003, 10:23
ähm...du wolltest die langen Texte doch auf Audio-CD aufnehmen...*ggg* :D :D

RS-USER-Finn
16.03.2003, 10:41
Trotzdem, ich bin froh, den Blinden hier im Forum zu haben. Er ist nicht nur kompetent sondern auch bezüglich der Webrecherche (s.o.) äusserst bewandert. Und er hat Zeit! Zumindest nutzt er seine freie Zeit hier im Forum.
Mittelfristig war der Plan, dieses Forum als eine Art Plattform des interaktiven (Fach)austausches zwischen Rettungsdienstlern, Ärzten, Feuerwehrleuten und Medizinstudierenden zu etablieren.

DerBlinde trägt einen gewaltigen Teil dazu bei und dafür möchten wir an dieser Stelle mal kurz & öffentlich Danke sagen :)

Gruss, Finn.

DerBlinde
16.03.2003, 15:44
Oh, vielen Dank!

Also, ich danke in allererster Linie meinen Eltern! Dann meinen Lehrer, die mir alles notwendige beigebracht haben. Nicht zu vergessen meine Freunde, die mir immer geholfen haben, egal ob es mir gut oder schlecht ging. Dann meinen Fans, ohne die ich heute nicht da wäre, wo ich bin.....


Ups, oh, falscher Text ;) :D