Medikamentöse Therapie bei persistierendem Ductus Botalli

[RS-USER-Nufragnich]

Hallo Wissende!

Also, ich habe seit langer Zeit mal wieder in meinem alten Chirurgielehrbuch aus Ausbildungstagen geblättert und hab' nun ein kleines Verständnisproblem: Dort wurde gesagt, dass man bei einem offenen Ductus Botalli den Verschluß - bei Neugeborenen - oft medikamentös durch Indometacin herbeiführen kann. Das ist mir nicht unmittelbar einleuchtend...
Indometacin ist ein Antiphlogistika, dass eine entzündliche Reaktion unterdrücken soll. Welchen Effekt soll dies hier haben??
Mein Pharmakologielehrbuch meinte dazu, dass man als Wirkungsmechanismus bei Indometacin eine Hemmung der Prostaglandinsynthese annimmt. Auch das bringt mich nicht wirklich weiter. Prostaglandine greifen doch in den Zellstoffwechsel ein (spielen die nicht auch bei der Schwangerschaft eine Rolle?) - mir ist also die Wirkung des Medikaments bei dieser Erkrankung nicht klar. Mein Anatomiebuch meinte dann, dass Prostaglandine auch eine Rolle bei der Blutdruckerhöhung spielen. Hier könnte ich mir jetzt einen Effekt durch die Druckumkehrung erklären: Normalerweise verschließt sich der Ductus zwischen der Aorta und der Pulmonalarterie bei der Geburt wenn sich die Lunge des Neugeborende entfaltet und der Druck im Pulmonalarteienkreislauf abnimmt. Verstärkt nun das Indometacin diesen Effekt??? Und wenn das die Erklärung ist, warum nimmt man denn dann ausgerechnet Indometacin? Es gibt doch noch eine Menge anderer Medikamente, die den Blutdruck beeinflussen ? :confused:

Ich hätte vielleicht die Ausbildung doch nicht abbrechen sollen, dann müsste ich jetzt nicht dumm fragen ...
:)

[ambulancedriver]

:confused: :confused: :confused:

[RS-USER-DoktorW]

Puh, also dass das mit Prostaglandinen geht, hätte ich auch noch gewusst?

Aber der Mechanismus?? *pharmabuchrauskram* :confused:

[RS-USER-Nufragnich]

Hmm, ist vielleicht die Frage für den Blinden, ich mein' wo's doch um einen Herzfehler geht...:)

Hallo??

[RS-USER-Medizinarr]

Also, ich hoffe ich schiesse jetzt nicht völlig daneben (hab ja noch ein paar Semester vor mir :D ), aber meine mal gehört zu haben, dass gerade eben ein Abfall an Prostaglandinen zur Konstriktion / Verschluss führt. Wenn man Prostaglandine gibt, kann man eine Dilatation erreichen, und bei Deinen genannten P.glandinsynthesehemmern somit eine Konstriktion des ductus arteriosus.

Vom genauen Mechanismus hatten wir es noch nicht, das weiss bestimmt der Blinde D:-)

[RS-USER-Nufragnich]

Original geschrieben von Medizinarr2004
Also, ich hoffe ich schiesse jetzt nicht völlig daneben (hab ja noch ein paar Semester vor mir :D ), aber meine mal gehört zu haben, dass gerade eben ein Abfall an Prostaglandinen zur Konstriktion / Verschluss führt. Wenn man Prostaglandine gibt, kann man eine Dilatation erreichen, und bei Deinen genannten P.glandinsynthesehemmern somit eine Konstriktion des ductus arteriosus.

Vom genauen Mechanismus hatten wir es noch nicht, das weiss bestimmt der Blinde D:-)

Alles klar, dann war die Idee mit dem Blutdruck mumpitz - immer dieses gefährliche Halbwissen :D
Dann warten wir mal auf eine ausführliche Erklärung des Blinden...

[RS-USER-Defi Brillator]

Bin zwar nicht der Blinde ;), aber dafür zitiere ich mal mein Pädiatrie-Buch:



Die wesentlichen Therapieprinzipien d. symptomatischen persistierenden Ductus arteriosus sind:
- Flüssigkeitsrestriktion
- Prostaglandin-Synthese-Hemmer
- Operativer PDA-Verschluß

Durch die Hemmung der Prostaglandinsynthese wird der gefäßerweiternde Effekt von Prostaglandin E2 antagonisiert. Kontraindikationen der Indometacin-Behandlung sind: Thrombozytopenie, S-Krea > 1,8 mg/l und Oligurie. ~40% aller Indometacin-behandelten Frühgeborenen sprechen auf diese konservative Behandlung nicht an.

Koletzko / von Harnack - "KInderheilkunde"; 11. Auflage 2000


Dann hab ich noch gefunden, daß der erhöhte Sauerstoff-Partialdruck im arteriellen Blut nach der Geburt sowie die Umkehrung der Strömungsverhältnisse im Ductus arteriosus Botalli für diesen einen Kontaktionsreiz darstellen.
Warum man allerdings für die Therapie lt. Lehrbuch Indometacin (das sonst eher "out" ist) benutzt konnte ich nicht nachvollziehen...

[RS-USER-Defi Brillator]

Original geschrieben von Medizinarr2004
, aber meine mal gehört zu haben, dass gerade eben ein Abfall an Prostaglandinen zur Konstriktion / Verschluss führt.
Es scheint so zu sein, daß gerade Frühgeborene erhöhte Prostaglandin-Spiegel aufweisen.
(Warum weiß ich im Moment nicht...;) )

[Turnusknecht]

Also, der Gedanke ist folgender dahinter:

Die periphere, lokale Gefäßregulation wird unter anderem durch sogenannte Arachidonsäurederivate geregelt.......im wesentlichen Leukortriene, Thromboxane und Prostaglandine.

Die Arachidonsäuren werden durch die Cyclooxygenasen ("COX") 1 und 2 zu Prostaglandinen "verarbeitet".

Prostaglandine/zykline, und insbesondere das Prostaglandin E wirken nun stark vasodilatorisch.

Der Ductus arteriosus produziert nun diese Gewebshormone und "bleibt" dadurch durchgängig. Wird nun ein COX1/2-Hemmer, wie es Aspririn, Indometacin und andere NSAR nunmal sind verabreicht, und dadurch die Cycoloxygenase gedrosselt, werden zuwenig vasodilatatorische Substanzen frei, und der PDA macht zu.

Aus diesem Grund sind auch NSAR im dritten Trimenon kontraindiziert. Eh klar, oder...

Übrigens: Bei komplexen Herzfehlern (Transposition der grossen Gefäße, glaub ich) kann es mal sein, daß man den PDA offen halten will.........dann verabreicht man Prostaglandin.

[DerBlinde]

Ich war weg auf Kongreß.... aber die Antworten sind insoweit richtig. Hilft Indometacin aber auch nicht, machen wir den Verschluß gerne "von Hand" ;-)

[RS-USER-Medizinarr]

Original geschrieben von DerBlinde
Ich war weg auf Kongreß.... aber die Antworten sind insoweit richtig. Hilft Indometacin aber auch nicht, machen wir den Verschluß gerne "von Hand" ;-)

Natürlich, alles andere wäre ja auch nicht maximal invasiv :D