DIC oder DIG

[Intensivling]

Hallo Fachleute ...

ich bräuchte mal Informationen zum Krankheitsbild disseminierte intravasale Gerinnung da wir im Moment einen solchen fall bei uns haben. Pat. 33 Jahre alt und das ist bei einem Marathon aufgetreten !

Danke
Der Intensivling

[MatthiasKlemens]

Original geschrieben von Intensivling
Hallo Fachleute ...

ich bräuchte mal Informationen zum Krankheitsbild disseminierte intravasale Gerinnung da wir im Moment einen solchen fall bei uns haben. Pat. 33 Jahre alt und das ist bei einem Marathon aufgetreten !

Danke
Der Intensivling

ich werd mal morgen meinen zugführer fragen...der kann dir sicher was sagen.....kan das aber erst morgen abend einstellen.....reicht das?

[SANIwolf]

siehe diesen link seite 19-22 (http://www.patho.vetmed.uni-muenchen.de/krei04.pdf)
gruss

[Schim]

Original geschrieben von SANIwolf
http://www.patho.vetmed.uni-muenchen.de/krei04.pdf siehe diesen link seite 19-22
gruss
Ob das so 1 zu 1 auf menschliche Patienten übertragbar ist? :-p

[RS-USER-Kermit]

Bei einem Marathon?
Klassisch ist die DIC ja eine Komplikation des Schocks, also dürfte der Läufer arg wenig getrunken haben?
Synonym für die DIC/DIG ist die Verbrauchskoagulopathie, bei beiden handelt es sich um eine intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems.
Dabei werden zunächst massiv Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren verbraucht, was entsprechend auf die Mikrozirkulation geht. Danach kommt es zu einer gesteigerten Fibrinolyse mit entsprechender Blutungsneigung.
Ursachen können wie gesagt ein bestehender Schock sein, weiter eine Freisetzung prokoagulatorischer Substanzen bspw. bei Fehltransfusionen, Schlangenbissen, oder Sepsis. Alternativ kann die Gerinnung natürlich durch Endothelschäden verursacht werden...

Wenn du mehr wissen willst, sag Bescheid ;)

[Mamue]

Original geschrieben von Schim
Ob das so 1 zu 1 auf menschliche Patienten übertragbar ist? :-p

.. ich denke fast ja (zumindest die Seiten 18 - 22).

[RS-USER-Schädelspalter]

Hallo,
bei einer DIC kommt es ausverschiedenen Ursachen zu einer intravasalen Aktivierung des Gerinnungssystems mit Bildung von Mikrothromben. Dadurch werden Thrombos und Gerinnungsfaktoren verbraucht und meistens kommt es zu sekundärer Hyperfibrinolyse. Eine der häufigsten Ursachen ist ein Schock, eine DIC kann (z.B. über Blutung) wiederum zum Schock führen. Andere Auslöser sind direkte (Tumorzerfall, Geburtshilfe, Pankreasschädigung, Schlangengifte...) und indirekte (Sepsis, Bakterientoxine) Gerinnungsaktivierung.
Laut "Innere Medizin" von G.Herold (hier 2003er Auflage, S. 110) 3 Phasen:
1. Prä-DIC: noch ohne Laborveränderungen
2. Manifeste DIC: Typische Laborveränderungen (Thrombos, Quick, AT III, Fibrinogen sinken) und hämorrhagische Diathese
3. Post-DIC: Reaktive Übergerinnbarkeit nach Beseitigung einer DIC
Therapie: kausal, außerdem symptomatisch nach Stadium:
1. Prä-DIC: Prophylaxe thrombembolischer Komplikationen z.B. mit Heparin
2. DIC: AT III - Konzentrat, evtl. FFP, kein Heparin (außer bei klinischen Thrombosen)
3. Post-DIC: Heparin zur Unterdrückung der reaktiven Hyperkoagulabilität, bei Bedarf weiter AT III.

Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung und den Komplikationen (Blutungsschock, Nierenversagen, ARDS,...)

Zusammengefaßt:
Gerinnungsaktivierung -> Mikrothromben -> Verbrauch von Thrombos und Gerinnungsfaktoren -> Blutungsneigung -> reaktive Über-Gerinnbarkeit

Das IMPP fragt häufig einen Sonderfall ab, das Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom bei Meningokokkensepsis (durch Toxine überall Blutungen,...).

Hoffe, weitergeholfen zu haben, wenn auch etwas spät.
S. :peace: