Insulin & Kalium

[Curryhuhn]

Hallo Leserschaft!

Wenn Glukose insulinabhängig in die Zelle transportiert wird, wird gleichzeitig Kalium mit in die Zelle überführt.

Frage: Warum ist das so? Oder anders gefragt, wie hängt das biochemisch zusammen? Und wieviel Kalium wird pro x Glukose/Insulin in die Zelle transportiert.

Über jedes Licht in meine innere Dunkelheit freue ich mich! :-)

Ciao, Curryhuhn

[Carboxykinase]

Hallo!
Also prinzipiell gibt es ja zwei Möglichkeiten, wie Glucose in eine Zelle (erstmal unabhängig davon, welche Zelle das nun gnz genau ist) gelangen kann:

1.) sekundär-aktiver Transport (Antiport) mit Natrium (Bsp. Nierentubuli, insulinunabhängig)

2.) erleichterte Diffusion (Glucose-Transporter GLUT), wobei nur GLUT 2 insulinabhängig ist (hohes Insulinangebot bedeutet erhöhte Translokation von GLUT 2 in die Zellmembran) und auch nur im Adipozyten und in der Skelettmuskelzelle. Dieser Transport ist aber soweit ich weiß unabhängig von Kalium. Wäre vielleicht diesbezüglich ganz nett, wenn Du mal sagen könntest, in welchem Buch Du das ganz genau gelesen hast.

Bye

[FataMorgana]

Ich biete jetzt mal folgende einfache Erklärung an:

Der Kalium-Transport erfolgt gar nicht gleichzeitig mit der Glucose (das steht auch nirgends, oder wo hast Du das gelesen Curryhuhn), sondern sekundär.

Durch Insulin wird vermehrt Glucose in die Zellen transportiert. Diese wird via Glykolyse, Zitratzyklus und Atmungskette letztlich in ATP umgesetzt, gleichzeitig wird ADP vermindert.

Durch den höheren ATP-/ADP-Quotienten wird die in jeder Zelle vorhandene Na-K-ATPase stimuliert und transportiert Kalium in die Zellen hinein.

Ich weiß allerdings nicht, ob dies der Realität entspricht, es ist nur eine theoretische Erklärungsmöglichkeit.

[Rico]

Also ich kenn das auch noch wenn man wenn man eine ketazidotische Stoffwechsellage mit Insulin wieder gradebiegt, daß man dannach auf's Kalium aufpassen muß.
Das liegt aber an der Beseitigung der Keto-Azidose.

Bei einem Insulinmangel (sei es durch fasten, relativen oder absoluten Mangel) stellt ja der Körper früher oder später auf Ketonkörper um und selbige machen eine Azidose.
Zum Ausgleich der Azidose tauscht der Körper (u.a.) intrazelluläres K+ gegen extrazelluläres H+ aus (Kalium-Protonen-Shift), der pH fällt, das extrazelluläre Kalium steigt und wird dann verstärkt renal ausgeschieden wenn der Zustand länger anhält, da der Körper ja einer potentiellen Hyperkaliämie entgegenreguliert.
Ich habe also unter'm Strich einen Kaliumverlust.

Wenn ich jetzt iatrogen die Azidose beseitige (indem ich Insulin spritze, um eine glukoseverwertende Stoffwechsellage zu erhalten), dann "verschwinden" die Ketonkörper wieder und die Azidose ist behoben.
Jetzt verschiebt der Körper aber die Protonen wieder aus den Zellen zurück in den Extrazellulärraum und holt sich dafür wieder Kalium. Da aber ein Teil des Kaliums ausgeschieden ist, besteht jetzt die Gefahr einer Hypokaliämie.

[Zoidberg]

ist nicht GLUT4 Insulinabhängig und GLUT2 (Leber, GIT) nicht?

[Carboxykinase]

Stimmt! Sorry!

[FataMorgana]

Original geschrieben von Rico
Also ich kenn das auch noch wenn man wenn man eine ketazidotische Stoffwechsellage mit Insulin wieder gradebiegt, daß man dannach auf's Kalium aufpassen muß.
Das liegt aber an der Beseitigung der Keto-Azidose.

Bist Du sicher, dass es nur das ist? Dann könnte man sich ja Zeit lassen mit dem Aufpassen, denn die Ketonkörper werden sicher nur relativ langsam wieder abgebaut.

Ich habe mittlerweile in Siegenthalers Klinischer Pathophysiologie gelesen, dass Insulin eine Wirkung auf die Na-K-ATPase hat, allerdings ist der genaue molekulare Mechanismus nicht beschrieben.

[Rico]

Original geschrieben von FataMorgana
Bist Du sicher, dass es nur das ist? Nee, drum schreib ich ja auch: "... ich kenn das auch noch..."
Auf's Kalium muß man ja eigentlich immer aufpassen, wenn man eine Azidose ausgleicht...

[Curryhuhn]

Ich habe jetzt auch, wie FataMorgana, gelesen, dass Insulin eine Wirkung auf die Na/K- ATPase hat und dadurch bei einer intensiven Insulintherapie eine Hypokaliämie entstehen kann.
Vielleicht ist es ja wirklich so, wie FataMorgana vermutet hat, dass diese Wirkung passiv durch den hohen ATP-/ADP-Quotienten bedingt ist.

Ciao, Curryhuhn

[brunhilde]

soweit ich weiss, induziert insulin die na-k-atpase, steht irgendwo im dicken löffler.

[sebi78]

Um die Verwirrung zu steigern: notfallmäßig kann man eine Hyperkaliämie drücken, indem man Glucose und Insulin infundiert. Der Effekt hält nur kurz an (solange Infusion läuft + ein paar Minuten), wird aber u.U. benutzt, um die Zeit bis zur Dialyse oder Wirkungseintritt von Diuretika zu überbrücken.

[Pascal]

Wieso verwirrung. Es gibt da einfach 2 Regelmechanismen. Einmal sorgt Insulin für eine K einspeisung in die Zelle. Das wird im Notfall benutzt um eine Hyperkaliämie zu senken. Damit aber dabei nicht der BZ in den Keller saust muß ich natürlich Glucose paralell geben. Genauso muß ich bei Insulingabe wegen einer Hyperglycämie mit dem Kalium aufpassen.

Zum anderen hab ich da noch einen zusammenhang zwischen H+ und K+ Ionen. Bei einer Azidose, wie zum Beispiel der Ketoazidose, hat man ja eine erhöhte H+ Konzentration. Dieser Ionen Überschuß wird nun dadurch kompensiert das K+ in die Zelle gepumpt wird. Man kann sich da einfach merken wenn pH hoch geht auch K+ hoch. Und wenn pH niedrig dann auch K+.

[sebi78]

Was ich meinte, ist daß eine Wirkung von Insulin auf zellulären K+ -Transport bekannt ist und therapeutisch eingesetzt wird, man aber keine genaue Erklärung für den Mechanismus findet. Es ist schon 3-4 Jahre her, daß ich mich damit beschäftigt habe, aber ich meine, daß direkte (damals) ungeklärte Effekte des Insulins verantwortlich sind.

[FataMorgana]

Original geschrieben von Pascal
Zum anderen hab ich da noch einen zusammenhang zwischen H+ und K+ Ionen. Bei einer Azidose, wie zum Beispiel der Ketoazidose, hat man ja eine erhöhte H+ Konzentration. Dieser Ionen Überschuß wird nun dadurch kompensiert das K+ in die Zelle gepumpt wird. Man kann sich da einfach merken wenn pH hoch geht auch K+ hoch. Und wenn pH niedrig dann auch K+.

Hmm. Da bin ich aber anderer Meinung. Bei einer Azidose hat man zwar eine erhöhte H+-Konzentration, aber einen niedrigen pH und eine Hyperkaliämie. Kalium wird nicht in die Zellen gepumpt, sondern aus den Zellen heraus (daher die Hyperkaliämie).

Es ist also umgekehrt:
ph tief -> K+ hoch (Azidose, Hyperkaliämie)
pH hoch -> K+ tief (Alkalose, Hypokaliämie)

[Pascal]

Tschuldigung. Stimmt natürlich. Habs irgendwie genau umgekehr geschrieben wie gedacht.

Ich glaub ich werd nicht senil. Ich bins schon. :-blush

[Gaja]

Ich weiß nur, dass Insulin die ATPase direkt stimuliert wie hier auch schon jemand anderes geschrieben hat. Der genaue Wirkungsmechanismus ist mir aber auch nicht bekannt.

[laterre]

Also zum Thema habe ich schnell eine Erklärung unter folgendem Link erhalten. Bevor ich lange drum herum Rede:

http://www.uni-duesseldorf.de/kojda-pharmalehrbuch/apothekenmagazin/Fortbildungsartikel/2005-05.pdf

[Grübler]

@laterre: Es geht aber doch um die Signaltransduktion/Zelleffekte, und nicht um die Sekretion, oder?

Klar, dass etwas Kalium in den B-Zellen bleibt, wenn Insulin sezerniert wird. Aber es kommt ja wohl sogar zu einer Kalium-Aufnahme in alle möglichen Zellen, wenn Insulin einfach so gespritzt wird (ohne endogene Synthese).

[geriatrikum]

laut harrison und dem siegenthaler pathophysiologiebuch:

insulin induziert den Na+/H+ - Antiporter-->dadurch mehr Na+ in der Zelle -->stärkere Aktivierung der Na+/K+-ATPase-->mehr K+ in die Zelle-->Hypokaliämie.
(Insulin aktiviert also nur INDIREKT die Na+/K+-ATPase)

zur Azidose:

zum einen gibt es wie hier schon gesagt wurde einen K+/H+-Antiporter, der K+ nach außen und H+ in die zelle transportiert. -->Hyperkaliämie
außerdem soll die Azidose selbst die Na+/K+-ATPase hemmen, wodurch ebenfalls eine Hyperkaliämie begüntigt wird.
auch eine hemmung des Na+/H+-Antiporters (s.o.) ist denkbar.

[Hoppla-Daisy]

So wurde es uns auch in der Nierenvorlesung gesagt!