Herzinfarkt in der Arztpraxis

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Original geschrieben von Rettungszwergin
Also wir hätten da Beloc (= Metoprolol)im Angebot. Aber ich bin kein Arzt gell, ich spekulier nur und weiß was wir auf´m Auto haben.

Dann vermute ich leitet der Doc auf verdacht eine Standand-HI-Therapie ein, ein frisches Infarktgeschehen haben wir oft nicht im EKG sichtbar. Also folgende Medis:
Heparin 5000 IE
ASS
Mo 1/10 bei Bedarf
Haloperidol, wegen der Übelkeit (entweder durch das Mo, oder der Pat. klagt bereits darüber)
Nitro brauchen wir bei dem Druck ja nicht mehr.
Intubation:Ketanest-Dormicum-Narkose, je nach Doc auch mit Propofol und Etomidate.


Ja, so in etwa lief das dann auch bei uns (wobei ich es mal offen lasse, inwieweit ich persönl. das richtig fand). Lediglich das Haldol ließen wir weg, bei Übelkeit hätte es von uns MCP gegeben, wobei auch das eher eine Glaubensfrage is. Bzgl. der KetaDorm-Narkose verweise ich auf Apoplexes Post, das ist weniger trickreich. Bei Propofol und Eto denke ich mal, meintest du Propofol ODER Eto! Intubieren muss ich aber einen resp. völlig stabilen Pat. in der Situation nicht!



Original geschrieben von emergency doc
Hat ma einer geguckt, ob rechts und links Puls und RR differieren?

[ed]

Muss ich gestehen, nöö! Wäre aber bestimmt mal interessant gewesen.



Original geschrieben von apoplex
Was lässt dich denn einen Infarkt vermuten???
Es ist ein Patient mit bekannter paroxysmaler Tachycardie, der momentan wieder in einer entsprechenden Phase ist. Mit 180 bpm hätte ich auch Stenokardien, daraus einen Infarkt abzuleiten (gerade beim relativ jungen Patienten ohne andere coronare Risikofaktoren (oder hat er die, mal den HA + Pat. fragen)) kann ich so nicht.

Und genau da liegt der Hund begraben! Das sah ich nämlich genauso, nicht aber der NA. Auf die Frage nach cardiovaskulären Risikofaktoren habe ich schon gewartet, sehr gut ! Ausser der bek. Neigung zu paroxysmalen Tachykardien, ist nix bekannt. Der Patient ist mit seinen Körpermaßen im Bereich des guten bis sehr guten!


Original geschrieben von apoplex

Bei dem Druck würde ich versuchen, mit was anderem außer ß-Blocker hinzukommen.

Das ist glaub ich auch wieder eine Glaubensfrage. Ich bin der Meinung, dass die Hypotension von der hohen Frequenz herrührt (verkürzte Diastole, weniger Füllung). Daher müsste ich durch eine Senkung der Frequenz auch den Druck wieder in normale Spähren bringen können.


Original geschrieben von apoplex

So - die Herzfrequenz muss rasch runter - hat der Hausarzt die üblichen Tricks wie Luft anhalten und pressen (Valsalva-Manöfer), Eiswassertrinken, Druck auf die Carotisgabel schon ausprobiert - wenn nicht, will er was machen?

Was haben wir in unserem pharmakologischen schatzkästchen? Eine Alternative zum ß-Blocker? Vielleicht kann man dem HA auch zwei Ampullen Adenosin (Adrekar(R)) anbieten?

Kardioversion will der HA vermutlich nicht, oder?

Also der Hausarzt ist wie schon erwähnt getürmt. Der war mit der ganzen Situation leicht überfordert und überlässt uns das Feld. Der NA probierts mit einer Ampulle Metoprolol sowie Mo, Heparin, ASS da man ja nie wissen kann. Adenosin hatte ich auch kurzfristig im Sinn, habe den Gedanken aber wieder verworfen, da Adenosin gerne mal zu nem stabilen Rythmus (Asystolie) führen kann. Kardiovertieren möchte auch im Moment keiner!

Inzwischen wirken die gegebenen Medikamente! Nur die Frequenz will immer noch nicht runter (Die Vitalwerte bleiben stabil)! Welche pharmakologischen Möglichkeiten haben wir noch?


Original geschrieben von apoplex

Erst mal das nahe Krankenhaus, der Patient ist instabil, schockig und gehört schnell aus dieser Phase herausgebracht, eine durchschnittliche internistische Abteilung mit einem Intensivbett dürfte dieses beheben können.
Für weitergehende Untersuchungen (elektrophysiologische Untersuchung ...) kann dann immer noch in das Haus der Maximalversorgung gefahren werden.

InteresannterAnsatz. Leider möchte der NA das ganze als Chestpain angemeldet haben. Das bedeutet, für uns, nur Häuser mit Katheterlabor! Das Kreiskrankenhaus lehnt dankend ab!

[RS-USER-emergency doc]

Original geschrieben von Elektro-Dengel
Muss ich gestehen, nöö! Wäre aber bestimmt mal interessant gewesen.


Hats denn 'ne Rolle gespielt später?

Wohl eher nicht, oder?...:)

Aber weiter im Text: Amiodaron probieren?

[ed]

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Original geschrieben von emergency doc
Hats denn 'ne Rolle gespielt später?

Wohl eher nicht, oder?...:)

Aber weiter im Text: Amiodaron probieren?

[ed]

Hat meines Wissens keine Rolle mehr gespielt (konnte das ganze ja nur bis in die Notaufnahme verfolgen.

Amiodaron haben wir auch nicht versucht, ist aber eines von 2 Medis, die ich in dem Zusammenhang hören wollte. Wie schauts damit aus. Hat da jemand Erfahrung mit bei SVTs ?
Amiodaron geht meines Erachtens aber stärker auf den RR (was wir ja in der Situation nicht unbedingt brauchen können) als das zweite Medikament das mir noch fehlt.

[RS-USER-emergency doc]

Original geschrieben von Elektro-Dengel
Hat da jemand Erfahrung mit bei SVTs ?

Nehme es gerne in solchen Situationen, bisher nur einmal schlecht gelaufen bei einer Patientin, die nach Cordarex reanimationspflichtig wurde. Glücklicherweise war sie bereis elektiv intubiert. Sie ist etwa 7-8 Stunden nach Einlieferung dann an der ursächlichen fulminanten Lungenembolie verstorbe.

[ed]

[RS-USER-apoplex]

Bei dem Druck würde ich versuchen, mit was anderem außer ß-Blocker hinzukommen.
Das ist glaub ich auch wieder eine Glaubensfrage. Ich bin der Meinung, dass die Hypotension von der hohen Frequenz herrührt (verkürzte Diastole, weniger Füllung). Daher müsste ich durch eine Senkung der Frequenz auch den Druck wieder in normale Spähren bringen können.
Ja, aber der Patient hat ja bereits schon 2 Gaben ß-Blocker erhalten (selbst + Hausarzt), ohne das es was gebracht hat, von daher würde ich jetzt nicht als drittes nochmal einen ß-Blocker draufgeben, da ja nicht garantiert ist, dass es dann den Rhythmus konvertiert.
Dass der niedrige Druck durch die hohe Frequenz bedingt ist, ist ja richtig, dass die Füllungszeit nicht ausreichend ist, wird ja schon durch das periphere Pulsdefizit deutlich.
An welches zweites Medikament denkst du? Gibt ja noch eine ganze Latte Medikamente, die bei einer SVT indiziert sind.

Kann die Arzthelferin mal ein altes Ruhe-EKG von einem anfallsfreien Zeitraum heraussuchen? Hinweise auf ein Präexzitationssyndrom (z.B. Deltawelle).

[RS-USER-Häuptling weiße Wolke]

Also,

1. Die Gabe von Haldol wird bei schweren kardialen Erkrankungen nur in Ausnahmefällen empfohlen, sicherlich wäre es bei Infarkt nicht das erste (auch nicht das weite oder dritte) Medikament der Wahl zur Therapie einer Übelkeit.

2. Stimme ich bei der Therapie mit Betablockern zu. Ist schon 2x probiert worden, hat nichts gebracht, also braucht es auch keinen dritten Versuch.

3. Alle Antiarrhythmika haben das Problem, das sie auch mal Bradykardien bis Asystolien machen können. Daher sollte man nach Abwägung der RF einfach das nehmen, mit dem man die meiste Erfahrung hat. Also hätte ich auch Amiodaron gewählt, weil ich (aus völlig irrationalen Gründen) Ajmalin nicht mag. Das wäre aber bei supraventr. Tachykardien eine Alternative.

4. Nach erfolgloser medikamentöser Rerhytmisierung würde ich bei einem kreislaufinstabilen Patienten eine Elektrokardioversion überlegen in Kurznarkose mit Hypno.

5. Stimme ich zu, dass ich zur Zeit keine Indikation für die Behandlung eines ACS sehe und deshalb außer Amiodaron, Heparin und ggf. ein bißchen Midazolam keine weiteren Medis gegeben hätte. Die Thoraxschmerzen würde ich auch als tachykardiebedingt werten.

6. Würde ich auf jeden Fall das etwas weitere Fahrziel mit der Kardiologie wählen, um eine adäquate Weiterbehandlung zu garantieren.

So, dass reicht erstmal:D

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Original geschrieben von apoplex
Ja, aber der Patient hat ja bereits schon 2 Gaben ß-Blocker erhalten (selbst + Hausarzt), ohne das es was gebracht hat, von daher würde ich jetzt nicht als drittes nochmal einen ß-Blocker draufgeben, da ja nicht garantiert ist, dass es dann den Rhythmus konvertiert.

Stimme ich dir durchaus zu. Unser NA hat es dennoch probiert, da die bisherigen Gaben alle p.o. waren. Der Effekt war, dass die Tachykardie bestehen blieb.


Original geschrieben von apoplex

Kann die Arzthelferin mal ein altes Ruhe-EKG von einem anfallsfreien Zeitraum heraussuchen? Hinweise auf ein Präexzitationssyndrom (z.B. Deltawelle).

Nöö, sind wir hier beim Kardiologen?? Haben wir leidernicht zur Verfügung, aber das Präexzitationssyndrom ist ein gutes Stichwort. Das bringt uns nämlich zu dem Medikament das ich noch vermisst habe!


Original geschrieben von Häuptling weiße Wolke


...,weil ich (aus völlig irrationalen Gründen) Ajmalin nicht mag. Das wäre aber bei supraventr. Tachykardien eine Alternative.

Nach reiflicher Überlegung (und diese Überlegungen haben bei mir deutl. länger gedauert als der Einsatz), wäre das nämlich in meinen Augen das Mittel der Wahl gewesen. Das hätte bei einem mögl. Präexzitationssyndrom gute Dienste geleistet und auch bei meinem heimlichen Verdacht. Ich dachte nämlich an eine Reentry-Tachykardie (die ja auch im weitesten Sinne bei Präexzitationen wie z.B. WPW vorliegt)


Original geschrieben von Häuptling weiße Wolke


4. Nach erfolgloser medikamentöser Rerhytmisierung würde ich bei einem kreislaufinstabilen Patienten eine Elektrokardioversion überlegen in Kurznarkose mit Hypno.

Ist als ultima ratio durchaus eine Möglichkeit. Würdest du das unbedingt präklinisch machen ?


Original geschrieben von Häuptling weiße Wolke

5. Stimme ich zu, dass ich zur Zeit keine Indikation für die Behandlung eines ACS sehe und deshalb außer Amiodaron, Heparin und ggf. ein bißchen Midazolam keine weiteren Medis gegeben hätte. Die Thoraxschmerzen würde ich auch als tachykardiebedingt werten.

dito

[RS-USER-Häuptling weiße Wolke]

Original geschrieben von Elektro-Dengel

Nach reiflicher Überlegung (und diese Überlegungen haben bei mir deutl. länger gedauert als der Einsatz), wäre das nämlich in meinen Augen das Mittel der Wahl gewesen. Das hätte bei einem mögl. Präexzitationssyndrom gute Dienste geleistet und auch bei meinem heimlichen Verdacht. Ich dachte nämlich an eine Reentry-Tachykardie (die ja auch im weitesten Sinne bei Präexzitationen wie z.B. WPW vorliegt)



Ist als ultima ratio durchaus eine Möglichkeit. Würdest du das unbedingt präklinisch machen ?



dito [/B]

Ja, ich würde auch präklinisch kardiovertieren, wenn der Pat. kreislaufinstabil ist. In Deinem Beispiel ist er noch relativ gut beeinander, da würde ich ihn eher in die nächste Kardiologie fahren (darum auch die Wahl des Transportzieles) und dann ggf. unter optimalen Bedingungen kardiovertieren. Allerdings habe ich auch Erfahrung mit Kardioversionen. Und natürlich müßte ich medikamentös vorher alles versucht haben. Bei einem nicht nüchternen Pat. würde ich dann auch eine Intubation mit RSI überlegen.
Amiodaron kann auch beim WPW eingesetzt werden.

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Gut, dann geht jetzt jeder noch mal schnell aufs Klo und dann fahren wir los.

Der Transport gestaltet sich komplikationslos, da wir Glück mit dem Verkehr haben, sind wir in gut 10 min. im Zielkrankenhaus. Der Patient wird dort in unverändertem Zustand den bereits wartenden Internisten übergeben.

Also fassen wir mal zusammen:

Dem Hausarzt dürfen wir zugute halten, dass er eingesehen hat, dass er mit dieser Situation allein nicht zurecht kommt und deshalb den RD alarmiert hat.
Dass ich mich ein bisschen darüber beschwert hab, dass keiner mit dem Patienten spricht, kommt nicht von ungefähr. Ging mir nämlich im realen Einsatz genauso (erst mal mit dem HA reden, dann noch das EKG anschauen) und irgendwann mal mit dem Patienten reden um rauszufinden, dass der gar keine Schmerzen mehr hat und auch sonst nicht den Eindruck macht, als schiebe er gerade nen Infarkt.

Mit dem Sauerstoff dürfen wir in der Situation ruhig großzügig sein. 4l/min sind ne ziemlich hömöopatische Dosis. Nicht vergessen: Mehr als die Hälfte der Arrythmien lassen sich mit Sauerstoff zum. kurzfristig unter Kontrolle bringen.

Von dem Meldebild habt ihr euch (im Gegensatz zum NA im Realfall) nicht verwirren lassen. Die eingeschlagene pharmakologische Route war wahrscheinl. nicht nötig. Hier wären die von euch angesprochenen Antiarrythmika besser gewesen. Nichtsdestotrotz bin ich der Meinung, dass die i.V. Gabe von Metoprolol einen Versuch wert war, auch wenn sich im Nachhinein rausstellte, dass es nix bringt.

Auf eine ITN wurde bei einigermassen stabilem Patient und guter Sättigung verzichtet. Ein älterer, stärker vorgeschädigter Patient hätte mit der Frequenz wahrscheinl. anders ausgesehen. Ich bin sowieso der Meinung, dass der Pat. es nur seiner guten körperl. Form und den daraus resultierenden Reserven zu verdanken hat, dass sein Herz sich über den nun seit ner guten std. bestehenden Zustand nicht mit massiven Extraystolen, beschwert hat. Spätestens dann hätte der junge Mann von mir die "Großen Aufkleber" auf die Brust bekommen.

Die Wahl eines Hauses der Max.versorgung mit Kardiologie ist auch in meinen Augen die richtige. Die Internisten im KKH hätten sich sicherlich nicht über einen Patienten gefreut, der nicht auf Medis anspringt und ob seiner Frequenz jeden Moment hopps gehen könnte.

Nochmal zu den Medikamenten:

Wie schon gesagt, bzgl. des Betablockers nehm ich meinen NA ein bisschen in Schutz. Ich fand die Idee grundsätzl. gut, es noch mal mit i.V. Metoprolol zu probieren.

Im Anschluss hätte dann ein potenteres Antiarrythmikum kommen müssen.

Amiodaron ist eine Möglichkeit:

Für mich kommt das aber erst nachdem Ajmalin nicht den gewünschten effekt erreicht hat, da Amiodaron (zum. in meinen Augen) die größere Latte an Nebenwirkungen hat und stärker auf den RR geht (insbes. in Verbindung mit Betablockern).

Isoptin od. andere Ca-Antagonisten:

Der Möglichkeit hierzu haben wir uns mit dem Betablocker bereits beraubt. Zudem schließen wir eine Ischämie noch nicht kategorisch aus.

Bleibt für mich nur noch Ajmalin übrig, welches auch bei dem V.a. Präexzitation/ Reentry-Tachykardie die besten Karten hat.

Schlussendlich muss das aber immer der Studierte wissen und hier nimmt man am besten, wie emergency doc schon sagte, das Medikament, das man am besten kennt.

Was dem jungen Mann letztendlich fehlte, kann ich euch nicht sagen, wenn ich die Tage mal wieder in das KH komme, frag ich mal nach.
Ich für meinen Teil vermute einen Reentry-Mechanismus als Ursache der paroxysmalen Tachykardie.
Hierzu habe ich eine Theorie, die ich jetzt gerne mal zur Diskussion stellen würde:

Bei einer Reentry-Tachykardiewird kommt es zu kreisenden Erregungen unter Umgehung des Sinus-Knotens. Da Betablocker aber hauptsächl. hier wirken und nur eine geringe Wirkung auf Ino -und Dromotrophie haben, wirken sie hier schlecht. das würde auch erklären weshalb die Frequenz trotz wiederholter Betablockergabe nicht gesunken ist!

[RS-USER-Schädelspalter]

Hallo.

Gutes Fallbeispiel. Und vor allem kann man (auch als Nicht-Chirurg ;) ) dazu verführt werden, zuviel des Guten zu tun oder in bester Absicht voll danebenzugreifen.

Als Nicht-Kardiologe, aber angehender Internist mit frischen Erinnerungen an die überwiegen kardiologische Intensiv, möchte ich auch mal meinen Senf dazugeben.

Im Rahmen eines Infarktes können zwar auch SVTs entstehen, bei unserem Patienten ergeben sich aber keine deutlichen Hinweise darauf. ST-Senkungen können ohne Weiteres durch die Tachykardie bedingt sein, u.U. auch ein positiver Troponin-Schnelltest. Aufgrund der Symptome und der Vorgeschichte (keine Schmerzen, keine Risikofaktoren, Rezidivereignis) ist eine paroxsmale SVT sehr viel wahrscheinlicher als der in der Alarmierung vermutete Infarkt.

Zur Therapie:
Patienten mir einer ähnlichen Anamnese versuchen oft vor der Arztkonsultation, Maßnahmen selbst durchzuführen (Carotisdruck, Pressen, kaltes Getränk). Das hat er aber entweder nicht versucht oder es hat nicht geholfen, also sind wir dran --->

Die "goldene Regel" der Antiarrhythmika (habe ich aber von einem Anästhesisten) lautet:
Je kränker, desto Strom :D
Bei unserem Patienten steht das aber eher am Ende der Überlegungen. Wegen des Pulsdefizites ist aber doch eine rasche Abhilfe nötig. Die kann aber auch meist noch in 5 Minuten in einem Intensivbett gemacht werden.
Zu den Medikamenten:
Adenosin (z.B. Adrekar) ist Mittel der Wahl bei regelmäßigen Tachykardien mit schmalen Kammerkomplexen außer bei Vorliegen akzessorischer Leitungsbahnen (WPW, LGL,...). Adenosin macht durch Blockierung des AV-Knotens oft eine Asystolie, bei der Wirkdauer von wenigen Sekunden sollte man aber nicht vor der dritten Monitorlänge nervös werden. Man sollte dem Patienten übrigens vorher sagen, dass es ihm gleich für kurze Zeit richtig schlecht gehen wird. Das Mittel wird möglichst schnell möglichst weit proximal (z.B. Ellenbeuge) mit zügigem "Nachspülen" injiziert. Oft wird dann die Störung "demaskiert" und man sagt sich "Ups, bei der Indikation hätte ich das gar nicht geben dürfen, aber jetzt weiß ich was Sache ist" - also immer einen EKG-Streifen (z.B. über Defi) mitschreiben.

Bei einer Re-Entry-Tachykardie durch ein WPW-Syndrom ist aber Ajmalin Mittel der Wahl. Adrekar und Verapamil können die Leitungsgeschwindigkeiten in akzessorischen Bahnen z.T. auf unvorhersehbare Weise beeinflussen und die Tachykardie dadurch verschlimmern oder in eine höhergradige Störung überführen (Kammerflimmern oder Asystolie, letzteres bei Verapamil oft therapierefraktär :( ) Verapamil nach Betablocker ist übrigens nicht gut, es sei denn, der Arzt hat Lust auf externes Pacing :rolleyes: und den Staatsanwalt

Das hier diskutierte Amiodaron (z.B. Cordarex) ist indiziert bei ventrikulären Tachykardien bei schlechter Herzleistung. Beides lag hier nicht vor (der Druck war durch die Tachykardie niedrig, nicht wegen des Myokards). Das Zeug hat eine lange Halbwertszeit, enthält Jod, hat ein ungünstiges Nebenwirkungsprofil und macht Diagnostik und Therapie schwieriger. Wenn ihr die Ärzte im Krankenhaus ärgern und den Aufenthalt des Patienten verlängern wollt, dann nur zu :grins:

Betablocker: wenn bisher nur oral gegeben, kann man sie nochmal i.v. versuchen. Oft sagt man sich "ohohoh, der Blutdruck ist aber vieeel zu niedrig für einen Betablocker", übersieht aber, dass durch eine ökonomischere Herzarbeit (diastolische Füllung usw. wie von apoplex beschrieben) der Blutdruck durch Beloc steigt und nicht sinkt.

Was hatte nun der Patient?
Bei häufigen Rezidiven und eher niedrigem Lebensalter würde ich eher eine akzessorische Leitungsbahn annehmen. Manchmal sieht man im Anfalls-EKG in II, II, aVF eine negative P-Welle in der ST-Strecke als Zeichen einer retrograden Vorhoferregung. Das hilft aber nicht unbedingt weiter, weil das bei AV-Reentrys (-> Adenosin) und akzessorischen Bahnen (-> Ajmalin) vorkommen kann. Auf jeden Fall sollte man sichergehen, dass die R-R-Abstände gleich sind, um die Störung von einer "pseudorhythmischen" Tacharrhythmia absoluta abzugenzen. Ein EKG im Intervall ist sehr hilfreich, wenn eine Delta-Welle (träger Anstieg des R) und eine verkürzte PQ-Zeit zu erkennen sind, wie sie beim WPW vorkommen. Oft hilft das Oberflächen-EKG diesbezüglich aber auch gar nicht weiter.

Der akute Anfall ist in jedem Krankenhaus mit Intensivstation (oder zur Not auch nur großzügig ausgestatteter Aufnahme) zu beheben, für die genauere Diagnostik (und ggf. kurativer Therapie mittels Ablation) gehört der Patient aber später (also wenn das Amiodaron raus ist :-p ) in eine spezialisierte Klinik; das machen nicht mal alle Kliniken der Maximalversorgung selber.

Das war mein Senf dazu (auch wenn ich etwas spät komme...)

[RS-USER-Schädelspalter]

Original geschrieben von Elektro-Dengel

Ich für meinen Teil vermute einen Reentry-Mechanismus als Ursache der paroxysmalen Tachykardie.
Hierzu habe ich eine Theorie, die ich jetzt gerne mal zur Diskussion stellen würde:

Bei einer Reentry-Tachykardiewird kommt es zu kreisenden Erregungen unter Umgehung des Sinus-Knotens. Da Betablocker aber hauptsächl. hier wirken und nur eine geringe Wirkung auf Ino -und Dromotrophie haben, wirken sie hier schlecht. das würde auch erklären weshalb die Frequenz trotz wiederholter Betablockergabe nicht gesunken ist!

Manchmal reicht die Wirkung auf den AV-Knoten aus. Das weiß man aber erst hinterher.

[RS-USER-Katja]

Dafür warst Du hier schneller als ich, mir ist dieser Thread irgendwie komplett durch die Finger gegangen ;)

So lang ist die HWZ von Amiodaron nach einmaliger Gabe gar nicht: 17h ("nur", denn nach Aufsättigung sieht das ein bißchen anders aus: 20-110 Tage).
Ajmalin wäre aber hier mein Mittel der Wahl gewesen, Adrekar haben wir nicht (eminence based medicine ;) ) und Amiodaron ist eher was für kranke Patienten. Davon ab mag ich es :) - und die meisten Nebenwirkungen beziehen sich auch auf die Langzeitanwendungen und nicht auf die Ein- oder Zweimalgabe.

Was man nicht machen sollte, wenn es irgendwie vermeidbar ist: Antiarrhythmika mischen. Nicht nur Betablocker und Ca-Antagonisten, sondern auch diese "ach wir fangen mal mit Beloc an, dann Ajmalin, und wenn's nicht hilft noch Amiodaron" ist die Garantie für Ärger. Das kann man machen, wenn man einen Kardiochirurgischen Patienten mit liegenden und funktionierenden Schrittmacherdrähten hat, aber auch da würde ich wegen der garantiert folgenden M&M-Konferenz nur im Notfall drüber nachdenken (Auch schon gemacht: Patientin komplett weggeblockt und nur mit Schrittmacher stimuliert, weil sie sonst halbstündlich flimmerte; hat aber im Endeffekt auch das schlechte OP-Ergebnis nicht auf lange Sicht retten können).

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Original geschrieben von Katja
So lang ist die HWZ von Amiodaron nach einmaliger Gabe gar nicht: 17h ("nur", denn nach Aufsättigung sieht das ein bißchen anders aus: 20-110 Tage).


Zudem basiert die eminent lange Halbwertzeit des Amiodaron daran, dass es sich (vor allem) im Fettgewebe ansammelt und da dann auch einige Zeit bleibt. Die Plasma-HWZ (und die is für die Wirkdauer wichtig) liegt unter 10 min.

[RS-USER-emergency doc]

Naja, man mag es glauben oder nicht: Es gibt NEF-Standorte, da gibts gar kein Ajmalin...:(

[ed]

[RS-USER-Katja]

Original geschrieben von emergency doc
Naja, man mag es glauben oder nicht: Es gibt NEF-Standorte, da gibts gar kein Ajmalin...:(

[ed]
Und welche, da gibt's kein Adrekar :(

Aber was beschweren wir uns, es gibt laut Umfrage in Bayern immer noch welche, wo es kein Amiodaron gibt - he, Reanimationsrichtlinien sind was, was anderen passiert... :rolleyes:

[Back to life machine]

Kaum ein WE mal Computerfrei und dann das!:mad:

Also noch ein paar Bemerkungen von mir:

1) Ganz klar ein Fall für stay and play, weil:
-Instabilitätskriterium mit Fraequenz >150/min erreicht (+ggf. die stattgehabte Symptomatik + RR knapp)
-die Therapie relativ einfach ist

2)Therapie der Wahl bei regelmäßiger Schmalkomplextachykardie ist Adenosin! Auch bei Praeexitationssyndrom (hier läuft der Kreis antidrom/retrograd, Gefahr besteht nur bei AF mit antegrader Leitung, das ist dann aber eine unregelmäßige Breitkomplextaxhykardie). Zu Adenosin: Asystolie soll es ja gerade machen, wirkt aber wie schon gesagt nur wenige Sekunden. @Katja: Adenosin wird in den Guidelines auch emfohlen: Göttingen=Bayern?

3) Ajmalin ist in der Notfallmedizin eigentlich für gar nix mehr Medikament der Wahl! (Habe es früher auch viel genommen, funktioniert manchmal gut, ist aber nicht ohne! Keine Daten, nirgens empfohlen)

4) Keine Intubation in dieser Situation!! Auch nicht für die Kardioversion!!

5) Vor Rhythmisierungsversuchen wenn immer es geht (auch bei Breitkomplextachykardie) 12-Kanal-EKG. Ihr helft uns und dem Pat. hinsichtlich weiterer Therapie erheblich weiter

6) Pulsdefizit: Das Pulsdefizit kommt ja gerade ducrh die hohe Frequenz zustande. Wird sie Gesenkt, kommt wieder jeder Schlag durch.

7) Was hat er nun? Wir begnügen uns im allgemeinen mit der Diagnose SVT, erst wenn wir alle Drähte in so einen Menschen reingesteckt haben, die wir so im Schrank haben, legen wir uns Fest (SVT bei Praeexitation oder AV-nodale Reentry-Tachykardie).

[RS-USER-Katja]

Original geschrieben von Back to life machine
@Katja: Adenosin wird in den Guidelines auch emfohlen: Göttingen=Bayern?

Willst Du wissen, wie viele Leute da schon mit Markus drüber aneienandergeraten sind? :rolleyes:

[Back to life machine]

Original geschrieben von Katja
Willst Du wissen, wie viele Leute da schon mit Markus drüber aneienandergeraten sind? :rolleyes:

Nich wirklich, außerdem ist der stärker als ich ;)

Ansonsten hätte ich persönlich ja nichts gegen Bayern!

[RS-USER-Elektro-Dengel]

Original geschrieben von Katja
Willst Du wissen, wie viele Leute da schon mit Markus drüber aneienandergeraten sind? :rolleyes:

Hä, gehts jetz um mich ?

[RS-USER-blacksheep]

Original geschrieben von Elektro-Dengel
Hä, gehts jetz um mich ?

Ich bezweifel das du die Medikamentenvorhaltung in Göttingen beeinflussen kannst.