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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Kalium......



ehemalige Userin 24092013
15.06.2003, 16:34
Hallo,


Vielleicht könnt ihr mir helfen und mir sagen, warum neurologische....oder neurochirurgische Patienten einen hohen Kaliumbedarf haben.....

Übrigens ist bei denen die Diurese normal.....also keine Insipitusanzeichen.......was ja dann eine Erklärung dafür wäre.
Grossartig eingelagert sind die auch nicht........und von den Ärzten wurde mir was von "unerklärliches Phänomen" gesagt.



*grübel*.......



Gruss Kaddel

ehemalige Userin 24092013
25.01.2005, 17:05
Ha, ich wusste doch, ich hab´s auch mal hier gefragt.
Keine Ahnung, warum es keine Antworten gab, aber für die Leute, die es interessiert.
Heute kam die (fast) erleuchtende Antwort.

Kopftraumen haben einen höhere Stressantwort als andere Traumen, was eine erhöhte Adrenalin- und Noradrenalinausschüttung zur Folge hat.
Dies wiederrum sorgt für eine starke Kaliumaufnahme intrazellulär, womit das Serumkalium sinkt.
Trotz erstmal tiefen Kalium intravasal ist der Körper ausreichend versorgt und es kommt zu keinen Rhythmusstörungen.
Vorsicht ist also dann bei der Kaliumsubstitution geboten. Schüttet man kräftig nach, wandert noch mehr Kalium in die Zelle logisch soweit. (1.)
Klingt das SHT und dem zu Folge auch der körpereigene Stress ab, wandert das Kalium wieder von intrazellulär nach intravasal.
Das Serumkalium ist dann unter Umständen zu hoch, sorgt dann für Rhythmusstörungen bis hin zum Block.

Frage: (1.) Intrazellulär ist das Kalium ja schon immer hoch und steigt je nach Substitutionslaune weiter. Ist es in der Zelle also normal ( trotz Erniedrigung im Serum) gibts keine Rhythmusstörung.
Erhöht es sich aber dann auch in der Zelle über den Normbereich ( keine Ahnung, wie der da eigentlich definiert ist) müsste es doch dann auch ne Rhythmusstörung geben, wie bei zu tiefen intrazellulärem auch.

Oder hab ich da grad irgendwas net gecheckt?

Und wenn ich schon mal dabei bin, nichts zu checken....Manitoltherapie bei SHT war lange Zeit Mittel der Wahl, um Sekundärschäden am Hirn zu vermeiden, die aus Hirnschwellungen resultieren.
Mittlerweile ist Manitol nur noch kurzfristig und ausschliesslich als "Pseudohilfe" im Akutmoment angezeigt.
Grund dafür, als osmotisch wirksames Diuretikum, schwemmt es natürlich ordentlich aus.
Zieht aber auch Wasser aus gesundem Hirngewebe, während es sich im kranken Hirngewebe einlagert und durch die "defekte" Blut - Hirn - Schranke nicht mehr raus kann.
Somit wird also die Schwellung im "kranken" Gewebe ungewollt grösser, weils Wasser angezogen wird.

Frage: Wenn die Blut - Hirn - Schranke nun schon nicht mehr richtig funktioniert und das Manitol nicht wieder aus dem geschädigten Gewebe raus lässt.......ähm....wieso geht das Manitol da erst rein?
Ich meine, der Austausch wird doch net erst gestoppt, wenn das Zeug da drin ist. Das ist doch sicher schon vorher so.


Nicht, dass ich das heute net auch noch hätte fragen können, aber ich hab schon so viele dumme Fragen gestellt - und keiner wusste, was ich wollte....oder die wollten es net verstehen, um mir dann net sagen zu müssen, dass ich mir Blut - Hirn - Schranke noch mal ansehen sollte.:-blush

Tombow
25.01.2005, 18:29
Mannitol ist ein Polyalkohol(genauer gesagt, ein Zuckeralkohol), und als solcher hat er 6 polare OH-Gruppen. Das bedingt nicht nur die osmotische Aktivität, sondern auch die Fähigkeit, mit anderen polaren Molekülen schwache Bindungen zu bilden(Wasserstoffbrücken, Van-Der-Vaals- oder London-Bindungen).

Im Blut ist das nicht so wesentlich, da bei dem normalen pH es nicht genug(oder nicht stark genug polarisierte Moleküle gibt). Anders im geschädigtem/entzündeten Gewebe, was in der Regel ein niedrigeres pH und vielmehr polare Moleküle aufweist, die Mannitol binden können. Daher wird er im geschädigtem Gewebe "festgehalten" und kann nicht so leicht raus.

Als hydrophile Substanz ist Mannitol auch normalerweise nicht ZNS-gängig und kann tatsächlich nicht ohne weiteres die Blut-Hirn-Schranke passieren, es sei denn, es liegt eine Schrankenstörung vor. Und die liegt in der Regel dort, wo das Hirngewebe geschädigt oder entzündet ist.

Hoffe, das hilft.

ehemalige Userin 24092013
25.01.2005, 18:41
Danke, hilft schon gut.

Ist es dann richtig, dass wegen der Schrankenstörung auch net mehr abdiffundiert werden kann?
Sonst könnten die nieder gebundenen Moleküle samt dem Mannitol ja wieder raus oder?

Tombow
25.01.2005, 18:48
Doch, wegdiffundieren kann es, aber nur noch langsamer und nicht so leicht, denn die Moleküle, die Mannitol gebunden haben, könnten auch nicht so leicht wegdiffundieren oder sind durch andere "Bindungen"(zB. lokale Entzündungsmediatoren, Reste von Zellen und größeren Komplexen) selbst an Ort und Stelle "festgehalten".

ehemalige Userin 24092013
14.02.2005, 15:43
Sorry Leute, ich muss es nochmal tun.:-blush
Irgendwas schnall ich hier net, das macht mich irre, wie das verfluchte Endocard.

Warum das Serumkalium jetzt bei ner SHT tief ist, weiss ich ja nun.
Im Gegenzug dazu verwirrt mich grad der Hyperaldosteronismus, der bei Traumen, Stress ect, zu einer vermehrten Kaliumausscheidung sorgt.
Meinen die damit auch das Serumkalium? ( Wenn das so ist, hebt sich dadurch die Erklärung der SKa+ Tiefe durch Katecholaminausschüttung net auf? Ist das am Ende net doch der einzige Grund?)
Oder meinen die einfach die tubulär erhöhte Sezernation vom Kalium und daraus folgend eine erhöhte Ausscheidung?

O.k..angenommen, das mit der Katecholaminausschüttung bei Stress und der Shift nach intrazellulär ist tatsächlich so, dann hab ich ja, wie oben schon mal erwähnt ein falsch tiefes SKa+.
Sind aber dann die rein physiologischen Prozesse, die das Kalium inner bestimmten Menge brauchen nicht trotzdem normal?
Oder gestört in Richtung Hyperkaliämie?
Und wenn schon eine Hyperkaliämie im Serum, die man mittels Glucose - Actrapid therapiert wird und dann wieder in die Zelle shiftet, ist das dann net auch nur eine Art "juhu - Effekt"?
Lass ich diese Therapie dann wieder bleiben, wandert das Ka+ ja wieder EZR und ich bin wieder bei einer Hyperkaliämie.
Oder?
Ich hab zwei Leute gefragt ( von denen ich glaube, wenn die es net wissen, wer dann), jeder haut was anderes raus und mein Buch sacht ganz was Neues.
Vielleicht versteh ich ja auch einfach das Grundprinzip nicht und alles Nachfolgende erst Recht nicht.
Hängt das überhaupt alles zusammen?

Evil
14.02.2005, 17:16
Von Bedeutung für Herzrhythmusstörungen sind nicht nur die jeweils absoluten Kaliumwerte für extra- (oder im Serum, ist ja praktisch dasselbe), bzw intrazellulär, sondern auch der Unterschied zwischen extra- und intrazellulär, d.h. wenn beides in gleichem Maße abfällt, ist das nicht so schwerwiegend, wie wenn's von außen nach innen wandert oder umgekehrt.

Der Unterschied von beiden Konzentrationen bestimmt den Wert des Membranruhepotentials und damit der Erregbarkeit; vergrößert er sich, wird das Potential negativer und die Zelle schwerer erregbar, verkleinert er sich, steigert sich die Erregbarkeit.

Wenn jetzt zum einen ein Shift von extra nach intra einsetzt und gleichzeitig extra noch Verluste über die Niere, müßte sich theoretisch der Effekt verstärken. Soviel zur Theorie, praktische Erfahrung hab ich damit leider nicht, so daß da durchaus noch andere Faktoren mitspielen können. :-nix