ITS - Weaningproblemchen und anderes...

[dreamchaser]

Habt ihr eine BGA vor Intubation? Hat sie vielleicht von Natur aus schon ein Obesitas-Hypoventilationssyndrom, so dass man bei ihr trotz jungem Alter keine schöne BGA erwarten kann?
Ich würde versuchen, sie mit NIV oder ggf. einem Optiflow zu unterstützen und eine erneute Intubation versuchen zu umschiffen (wird wohl schwer) oder zumindest rauszuzögern.

[Leelaacoo]

Gut, vergiß die Sepsis. Aber die Lunge ist nicht schön. Bei ner AF vom 35 sollte das CO2 deutlich niedriger sein. Wobei das O2 von 68 bei ner peripheren Sättigung von 93% jetzt zwar nicht sooo toll ist, aber ich meine mich zu erinnern, dass die Neuros doch eh keine Sauerstoffvergiftung haben wollen und denen 94% peripher reichen. Was man versuchen könnte wäre ein bißchen NIV (wenn sie es toleriert). Entweder Nasen- besser noch Gesichtsmaske. Bei Incompliance wäre die Niv-Haube noch eine Möglichkeit, um eine drohende Intubation evtl. abzuwenden, zumindest aber rauszuzögern. Nur meine Befürchtung ist, dass die Gute sich bei AF um 35/min irgendwann erschöpft hat...


Tja, ich würde wohl eine kalkulierte Antibiose anfangen, mit Hauptaugenmerk auf die Lunge. Wie wäre es mit Piperacillin/Sulbactam 4,5g 3*1. Vorher evtl. Sputum gewinnen zwecks MiBi, außerdem Blutkulturen und wo man sonst noch so alles was abgreifen kann...
Diagnostik ganz akut vll nicht. Aber im Verlauf hätte ich wohl gerne nochmal ein CCT, Thorax macht ihr doch wahrscheinlich eh regelmäßig...
Neurostatus würde ich zumindest regelmäßig erheben, jetzt wo die Sedierung aus ist, sollte sich ja was ändern...

Mich dünkt, Brutus war live dabei ;-)

NIV-Versuch: Maske wird nicht toleriert, auch mit milder Sedierung nicht (ich hätte ja gerne auch Clonidin gegeben, aber der Druck war eher mau), also mit Tavor und Atosil gearbeitet --> null Effekt. Also Versuch Helm, darunter maximale Agitation, Abfall des SpO2 auf unter 88%...hrpf...war dann letztlich eine sehr unschöne Re-ITN mit viel viel Sedierung und schon verschwollenem Hals, von dem ja schon nicht so viel da war...auch das Aufoxygenieren ging nur schlecht, also erstmal Schweiß abwischen, nachdem der Tubus drin war...

Kulturen sind abgenommen, und sogar das Tazobac schon drin, auch ohne echten Infekthinweis, aber sicher ist sicher...3 x 4,5 g...kennst uns aber gut...

...nach ITN und wieder mit viel Sedierung Arterenol 10 ml/h einfach gerichtet. Beatmungsparameter ähnlich wie zuvor, damit gerade so akzeptable BGA...und einen neuen ZVK gabs auch, danach RöThorax: siehe da, weiterhin (zunehmende) flaue Infiltrate bds., jedoch anders gelegen als zuvor...komisch, Pneumonie springt ja nicht gerade? Vena cava inf. weiter schmal und kollabierend, im RöThorax kein Hinweis auf Stauung...woher das Ganze? Temp. jetzt 38,7°C...wundert uns ja nicht nach der Geschichte...

Und wegen den Medis: ASS + Plavix hat sie ja, Magenschutz, ein wenig Paspertin wegen Reflux, jetzt die Antibiose...Arterenol, Flüssigkeit auf 150 ml/h, Low dose - Heparin (bei uns MonoEmbolex 3000 IE).

Hab auch ne Weile gebraucht, um darauf zu kommen, was die Dame hat...dazu: Laborkontrolle: Hb 9,8 g/dl, Thrombos 190 T/ul, Leukos 6 T/ul, Quick/PTT normal, Krea normal, Leberwerte normal, LDH weiter um 700 U/l, CK um 400 U/l, keine signifikante CK-MB, Troponin I negativ....

Und die Mutter hat neue Infos: ihr Arzt hat ihr damals gesagt, sie hat irgendwas mit der Gerinnung, sie weiß aber nicht mehr, was das war...sie muss nur ihr Blut "mit Aspirin verdünnen".

LG Lee

[Leelaacoo]

Habt ihr eine BGA vor Intubation? Hat sie vielleicht von Natur aus schon ein Obesitas-Hypoventilationssyndrom, so dass man bei ihr trotz jungem Alter keine schöne BGA erwarten kann?
Ich würde versuchen, sie mit NIV oder ggf. einem Optiflow zu unterstützen und eine erneute Intubation versuchen zu umschiffen (wird wohl schwer) oder zumindest rauszuzögern.

Vor der ersten Intubation (also vor Intervention) war alles ok, auch noch nach Übernahme, die Übernahme-Beatmungsparameter waren FiO2 35%, PEEP 7, Pinsp 10, AF 12/min, Rampe 60%, I:E 1:2...darunter prima BGA. Aber das war einmal...

LG Lee

[Mondschein]

Mir würden mehrere Sachen einfallen.
1) Schlechter wurde es, als das 1. EK schon drin war, oder? Gibt das Rö etwas in Richtung TRALI her? Ist ja immer schwer zu beweisen, aber ich würd mal mit dem Radiologen sprechen, obs passen könnte (wobei ich noch nie ein richtiges schmetterlingsförmiges Infiltrat gesehen hab, sondern das immer so wischiwaschi blieb mit dem TRALI) und auch sicherheitshalber mal mit der Blutbank reden.
2) Diese Thrombosegeschichten mit positiver Familienanamnese sind komisch. Autoimmun, Antiphospholipid oder sowas? Lupus und Wegener sind ja auch immer gut für alles. Ich würd daher mal ein bisschen Rheuma-Labor abnehmen (erst mal ANAs, ANCAs, DNS-Ak, ggf. je nach Verfügbarkeit und preislichen Einschränkungen die Antiphospholipid-Ak gleich mit). Die sonstigen erblichen Gerinnungsstörungen kann man in der Akutsituation ja leider schlecht testen unter den Bedingungen.
3) Es ist Winter, eine BAL mit MiBi inkl. Viren und v.a. ein Schnelltest auf Influenza kann nichts schaden, find ich. Auch eine Zyto aus der BAL kann ggf. weiterhelfen.
4) Wenn in den nächsten Tagen ein CT läuft, dann bitte mit Lunge-nativ (wenn die Lungenembolie durchs Echo nicht 100% vom Tisch ist, ggf. auch mit KM) dazu! Diese komischen Infiltrate würd ich gern genauer ansehen und dann könnt man auch die BAL ggf. erst hinterher und gezielt machen.
5) Reintubiert und etwas unklarer Hb-drop und komische Erkrankung --> lieber mal prophylaktischen Heparinperf. statt s.c., das kann man ggf. leichter ausschalten, wenn was ist. Wird bei uns zumindest so gehandhabt.
6) Ansonsten nochmal gezielt Fremdanamnese, berufliche Expositionen, Haustiere, Allergien... Vielleicht kommt da was dabei rum. Auslandsaufenthalte wären auch noch interessant.
7) Wie ist denn das Blutbild im Verlauf? Leukos fallen, wie verhalten sich die Thrombos?

Ich denk, dass der PEEP noch weiter hoch muss, wenns nicht besser wird. Wobei ich da hinsichtlich Spitzendrücken etc. eher risikofreudig "erzogen" wurde.
Sonst fällt mir grad nicht viel mehr ein. Ggf. hätt ich die Antibiose noch durch Cipro ergänzt und mir ein Leg.-Ag. geleistet, falls man aus einem Krankenhaus mit keimfreiem Wasser kommt, kann man das ggf. weglassen.

[Sebastian1]

Mondschein war schneller; ich habe mich beim Lesen des Fallen auch von Posting zu Posting mehr und mehr an den neulich erlebten Fall einer (allerdings fulminant verlaufenden) TRALI erinnert gefühlt. Mit den Auskünften der Mutter bzgl. der Gerinnung passt natürlich auch Antiphospholipidsyndrom gut (und bestimmt noch ein paar andere (auto)immune Geschichten). Jedenfalls denke ich nicht, dass etwas infektiologisches die hauptproblematik sein dürfte, sondern eine kapilläre Permeabilitätsstörung, jedenfalls passen auch die wandernden bilateralen Infiltrate gut dazu (PiCCO hdürfte sie bei der Klinik ja nicht gehabt haben, nehme ich erstmal an, sonst hätte mich hier mal ELWI und PVPI interessiert).
Den Einstieg mit Antibiose finde ich diskutierenswert: Kein Fieber, nur leiche Granulozytose bei signifikant fallenden Leukos, kein PCT. Bei uns wäre wohl auch noch ein IL6 mit gelaufen, das wäre noch interessant (wobei ich hier allenfalls eine leichte unspezifische Erhöhung erwarten würde). Was wollen wir mit der Antibiose denn behandeln? Ich würde möglichst viel Mibi gewinnen (BAL, BK, Uricult) und die Füße stillhalten, bevor sich die o.g. Parameter nicht ändern.
Haben wir im Übrigen einen Hb prä-interventionem?

Vorab schon mal danke für den Fall, sehr spannend :-top

[Hellequin]

Ich würde die Mutter mal bitten die Befunde von ihrem Hausarzt zu besorgen, alternativ wenn es nicht zu lange her ist in der entsprechenden Klinik anrufen, das dürfte die Suche unter Umständen dtl. eingrenzen. Da es mit der klinischen Beurteilung ja auch erstmal Sense ist, würde ich geplant eine CCT-Kontrolle ins Auge fassen und damit sich der Aufwand lohnt, gleich noch den Thorax mitmachen. Ich würde auch mit KM fahren, von den Nierenwerten her sollte sie das ohne Probleme packen.

[Brutus]

Also. Ich würde die Antibiose schon rechtfertigen wollen. Leukoabsturz, deutlich schlechtere BGA unter deutlich verschärfter Beatmung, fragl. Infiltraten und Temperaturanstieg. Nachdem ja die MiBi komplett abgenommen wurde finde ich das Tazobac schon OK. Vergeben tun wir damit ja erstmal nix. Über das Ciprofloxacin kann man streiten. Bei uns wäre es aufgrund der Resistenzlage mit reingekommen, aber seis drum.
Zur Trali: gut, möglich ist das. Von der Zeit käme es ja auch in etwa hin. Was mir aber nicht passt, ist, dass die Gute eher max. Hyperton ist und im TTE erst mal nix Wildes zu sehen ist. Könnt ihr denn die Konserven labortechnisch untersuchen lassen? Rein interesse halber.

Was mir aber beim erneuten Sichten der ganzen Geschichte aufgefallen ist, (irgendwie vorher überlesen...): Die Patientin hat ja unter anderem THC in der Vorgeschichte! Die hat aber nicht zufällig noch ein paar Einstichmarken oder die Nasenscheidewand besonders "verschnupft"? Nicht, dass die irgendein schlechtes Zeuch Marke "Croc" oder ähnliches intus hatte...
Dazu würde zumindest auch die exorbitanten Mengen an Opiaten und Hypnotika erklären, welche sie zum Ruhigstellen benötigt hat...

[Leelaacoo]

Ach, ihr seid zu schlau...;-)

Ich erzähl mal erstmal den Weaningverlauf:
Die Beatmungsparameter und rez. Sättigungseinbrüche blieben erstmal für 2 Tage ähnlich, ebenso die Infiltrationen. Ein CCT und eine CT Thorax (allerdings nativ, da auch im TEE kein Hinweis auf Rechtsherzbelastung) wurden gemacht: Im CCT unveränderter Befund eines nun deutlich demarkierten Mediainsultes. In der CT Thorax interstitielle Infiltrate, wo sich unsere Radiologen nicht einigen konnten, um was es sich handelt: der eine sagte Schocklunge, der andere virale Pneumonie (für die es keinen richtigen Anhalt gab)...ein ernueter Aufwachversuch scheiterte ebenso, zum Glück nicht ganz so dramatisch, aber die Pat. war einfach zu agitiert und delirant (?), um sie gefahrlos zu extubieren und bekam schließlich eine oprative Tracheostomie (bei uns im Haus machen das die HNOler, dilatativ gibbet net). Antibiose wurde wietergeführt, allerdings gab es in den Kulturen nichts, was da wuchs und auch die Entzündungszeichen sprache nicht für eine Pneumonie (zumindest nicht für eine bakterielle), so dass die Antibiose nach 5 Tagen beendet wurde. Und zu diesem Zeitpunkt besserten sich die Parameter bereits, die Infiltrationen waren deutlich rückläufig....tja, und genau an das TRALI haben wir dann auch gedacht:
1. der Zeitverlauf der Infiltrate: EKs erhalten --> relativ kurz darauf Verschlechterung der Beatmungssituation und bds. flaue Infiltrate, welche die Lage änderten. Keine Rechtsherzbelastung, keine kardiale Dekompensation (eher Volumenbedarf zunächst). Leukozytenabfall. Und Hypotonie (sie hatte ja dann trotz zuvor hypertensiven Werten einen Katecholaminbedarf und war bei der Selbstextubation trotz Agitation gerade mal bei 120 mmHg...das war vorher anders). Und die quasi "spontane" Rückbildung innerhalb von einigen Tagen. Woher die erhöhte LDH kam, kann ich nicht sicher erklären, auch diese bildete sich zurück...ebenso die Milzgröße...ich habe dazu keine Angaben in der Literatur gefunden, halte es jedoch im Zusammenhang mit dem immunologischen Prozess für möglich....allerdings warten wir noch auf die Ergebnisse der Blutzentrale bezügl. der AK-Bestimmung und der Konservenuntersuchung...sicher ist das also nicht, eine (zufällige) begleitende virale Pneumonie ist natürlich wie immer nicht sicher auszuschließen...

2. Inzwischen konnte die Dame bei erholtem Druck unter ( viel, viel, viel) Clonidin/ Haldol/ Tavor/ Dipiboli einigermaßen in einer ruhige und kooperative Spontanatmung überführt werden und am T-Stück atmen, so dass sie entwühnt werden konnte und nun in der Reha verweilt (hat leider eine hochgradige Hemiparese links...ich glaube ganz ohne Residuen wird das nicht verbleiben). Die Mutter und der (doch vorhandene neue Freund) berichteten zaghaft, dass sie jeden Tag "gekifft" hätte...was anderes habe sie aber "ganz, ganz sicher" nicht eingenommen...deine Vermutung, Brutus, kann ich also nicht hunderprozentig ausschließen...UTox hätte zu dem Zeitpunkt wohl keinen Sinn mehr ergeben. Was aber sicher durch den Drogengebrauch verursacht war ist die schwierige Sedierung, ich kenne das von vielen anderen THC-Leuten, die brauchen teilweise sehr sehr hohe (Narkose)dosen, nur um mal kurz runterzukommen.

3. Zur Genese: die Mutter hatte keine Unterlagen mehr von ihrem KH-Aufenthalt, nach viel Recherche haben wir den Bericht dann aufgetrieben: heterozygote MTHFR-Mutation. Und siehe da, auch das Töchterchen hat sie (wusste sie vorher nicht)...und einen exorbitant hohen Homocysteinspiegel dazu. Für ein PFO/Thormbosen/Vitien/Dissektion gan es in der ganzen Diagnostik keinen Anhalt...also wird dies schon der Grund gewesen sein für den tragisch frühen Schlaganfall...jetzt hat sie die tragische Kombi aus ASS + Plavix + Vollantikoagulation mit aktuell noch NMH...da darf einem dann auch nichts mehr passieren...

Ich weiß, das war jetzt nicht ein spannender Fall... aber ich finde es immer wieder schwierig, gerade bei ITS-Patienten mit den ganzen Nebenproblemchen und den fast schon erwarteten Infektionen und anderen akuten Dingen einen Grund für eine Verschlechterung rauszufiltern, gerade wenn Läuse und Flöhe rumkreuchen...ach ja, Steroide hat die Dame nicht erhalten, da gibts es wohl zu wenig Daten dafür und hat sich ja auch so erholt...

LG Lee (hab ich was vergessen?)

[Miss]

Auch wenn ich nur nachgelesen habe (leider gestern nacht, halb schlafend, erst entdeckt, heute schon aufgelöst), war das sehr spannend (doch!!) :-) so intensivmedizinische Sachen find ich auch mal interessant, gerne mehr davon.
Vielen lieben Dank! :-winky

[Brutus]

Die Beatmungsparameter und rez. Sättigungseinbrüche blieben erstmal für 2 Tage ähnlich, ebenso die Infiltrationen. Ein CCT und eine CT Thorax (allerdings nativ, da auch im TEE kein Hinweis auf Rechtsherzbelastung) wurden gemacht: Im CCT unveränderter Befund eines nun deutlich demarkierten Mediainsultes. In der CT Thorax interstitielle Infiltrate, wo sich unsere Radiologen nicht einigen konnten, um was es sich handelt: der eine sagte Schocklunge, der andere virale Pneumonie (für die es keinen richtigen Anhalt gab)...ein ernueter Aufwachversuch scheiterte ebenso, zum Glück nicht ganz so dramatisch, aber die Pat. war einfach zu agitiert und delirant (?), um sie gefahrlos zu extubieren und bekam schließlich eine oprative Tracheostomie (bei uns im Haus machen das die HNOler, dilatativ gibbet net). Antibiose wurde wietergeführt, allerdings gab es in den Kulturen nichts, was da wuchs und auch die Entzündungszeichen sprache nicht für eine Pneumonie (zumindest nicht für eine bakterielle), so dass die Antibiose nach 5 Tagen beendet wurde. Und zu diesem Zeitpunkt besserten sich die Parameter bereits, die Infiltrationen waren deutlich rückläufig....tja, und genau an das TRALI haben wir dann auch gedacht:
:-)) Tja, ketzerisch gefragt: TRALI besser, oder Antibiose hat gewirkt, oder beides?
Egal wie, ich sach ja immer: wer heilt hat recht! :-))


1. der Zeitverlauf der Infiltrate: EKs erhalten --> relativ kurz darauf Verschlechterung der Beatmungssituation und bds. flaue Infiltrate, welche die Lage änderten. Keine Rechtsherzbelastung, keine kardiale Dekompensation (eher Volumenbedarf zunächst). Leukozytenabfall. Und Hypotonie (sie hatte ja dann trotz zuvor hypertensiven Werten einen Katecholaminbedarf und war bei der Selbstextubation trotz Agitation gerade mal bei 120 mmHg...das war vorher anders). Und die quasi "spontane" Rückbildung innerhalb von einigen Tagen. Woher die erhöhte LDH kam, kann ich nicht sicher erklären, auch diese bildete sich zurück...ebenso die Milzgröße...ich habe dazu keine Angaben in der Literatur gefunden, halte es jedoch im Zusammenhang mit dem immunologischen Prozess für möglich....allerdings warten wir noch auf die Ergebnisse der Blutzentrale bezügl. der AK-Bestimmung und der Konservenuntersuchung...sicher ist das also nicht, eine (zufällige) begleitende virale Pneumonie ist natürlich wie immer nicht sicher auszuschließen...
Jo, schreib mal, wenn da was Neues kommt. Wäre ja interessant, wenn man da ein TRALI sicher nachgewiesen hätte. Gibbet da eigentlich auch so ein gelbes Büchlein, wie dieses "ich habe einen schwierigen Atemweg" oder "ich habe alle Allergien, die man sich vorstellen kann"? Wäre ja bei evtl. erneuten KH-Aufenthalten nicht soooo unwichtig, genauso wie die Gerinnungsstörung. Und die ist im Rahmen der Entbindung nicht aufgefallen? Was ist denn mit dem Kind?


2. Inzwischen konnte die Dame bei erholtem Druck unter ( viel, viel, viel) Clonidin/ Haldol/ Tavor/ Dipiboli einigermaßen in einer ruhige und kooperative Spontanatmung überführt werden und am T-Stück atmen, so dass sie entwühnt werden konnte und nun in der Reha verweilt (hat leider eine hochgradige Hemiparese links...ich glaube ganz ohne Residuen wird das nicht verbleiben). Die Mutter und der (doch vorhandene neue Freund) berichteten zaghaft, dass sie jeden Tag "gekifft" hätte...was anderes habe sie aber "ganz, ganz sicher" nicht eingenommen...deine Vermutung, Brutus, kann ich also nicht hunderprozentig ausschließen...UTox hätte zu dem Zeitpunkt wohl keinen Sinn mehr ergeben. Was aber sicher durch den Drogengebrauch verursacht war ist die schwierige Sedierung, ich kenne das von vielen anderen THC-Leuten, die brauchen teilweise sehr sehr hohe (Narkose)dosen, nur um mal kurz runterzukommen.
Jo, der Klassiker. :-)) Evtl. hätte ein Drogenscreening schon noch Ergebnisse gebracht, aber seis drum. Den Grund für den Apoplex habt ihr ja wohl gefunden. Ich hätte jetzt an so Sachen wie Talkumpuder i.v. oder ähnliches gedacht.


3. Zur Genese: die Mutter hatte keine Unterlagen mehr von ihrem KH-Aufenthalt, nach viel Recherche haben wir den Bericht dann aufgetrieben: heterozygote MTHFR-Mutation. Und siehe da, auch das Töchterchen hat sie (wusste sie vorher nicht)...und einen exorbitant hohen Homocysteinspiegel dazu. Für ein PFO/Thormbosen/Vitien/Dissektion gan es in der ganzen Diagnostik keinen Anhalt...also wird dies schon der Grund gewesen sein für den tragisch frühen Schlaganfall...jetzt hat sie die tragische Kombi aus ASS + Plavix + Vollantikoagulation mit aktuell noch NMH...da darf einem dann auch nichts mehr passieren...
Respekt! Fällt dann wohl unter die Rubrik dumm gelaufen!


Ich weiß, das war jetzt nicht ein spannender Fall... aber ich finde es immer wieder schwierig, gerade bei ITS-Patienten mit den ganzen Nebenproblemchen und den fast schon erwarteten Infektionen und anderen akuten Dingen einen Grund für eine Verschlechterung rauszufiltern, gerade wenn Läuse und Flöhe rumkreuchen...ach ja, Steroide hat die Dame nicht erhalten, da gibts es wohl zu wenig Daten dafür und hat sich ja auch so erholt...
Warum nicht spannend? Meiner Meinung nach ist doch genau so etwas das Interessante, gerade in der ITS. Warum schmiert der Patient jetzt nach eigentlich banaler Intervention jetzt doch so fulminant ab. Eben dieses Läuse und Flöhe ist doch die nicht so alltägliche Herausforderung...
Danke schön! Doch mal wieder interessant, was so mit den Leuten passieren kann, die man in der Ambulanz abliefert. Meistens kriegt man den Rest ja dann doch nicht weiter mit.

[Sebastian1]

Danke, Lee :-top

ich fand den fall auch superspannend, auch, wenn ich leider erst mitgelesen hab als das meiste schon aufgelöst war.
In Ultrakurzfassung noch dazu den TRALI-Verlauf (auch hier letztlich hochdringender Verdacht und Ausschluss anderer Diagnosen, aber kein definitiver Nachweis), welchen ich vor ein oder zwei Monaten erlebt hatte: Patientin mit akuter GI-Blutung, welche endoskopisch nicht anzugehen war, letztlich abdominalchirurgisch versorgt worden. In diesem Rahmen mehrere EK und FFP.
Auf ITS bereits extubiert, noch etwas schläfrig, sonst aber unauffällig. Dann innerhalb von weniger als 2h eine dramatische Verschlechterung der resp. Situation, noch kurzer Versuch mit NIV (grandios gescheitert), dann notfallmässige Intubation. Als ich den Tubus in der Trachea hatte ist mir massig Lungenödem entgegengeschwappt. Im RöTx ordentlich bilaterale Infiltrate, in der Kontrolle wenige Stunden später weisse Lungen, schwerstes ARDS, trotz Maximaltherapie innerhalb von 12h verstorben. Sehr böser Verlauf....

Wer sich damit näher beschäftigen mag und dessen Uni oder Klinik einen Zugriff auf Vox sanguinis bietet, findet hier (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1423-0410.2005.00648.x/abstract) noch einen recht guten Review-Artikel zur Immunpathologie und Genese des TRALI. (J. Bux, "Transfusion-related acute lung injury (TRALI): a serious adverse event of blood transfusion", Vox Sanguinis Volume 89, Issue 1, pages 1–10, July 2005)

[Leelaacoo]

Vielen Dank für den Artikel, Sebastian! Bei uns gibts ne Kollegin, die TRALI definitiv ausschließt, weils in dem Fall > 2 h bis zum Auftreten waren und "das gibts nicht". Aber was es alles gibt und nicht gibt in der Medizin ist ja ein anderes Blatt und solche absoluten Aussagen lass ich nach fast 6 Jahren Innere einfach mal links liegen;-) Ich lass den Artikel bei uns auf dem Tisch liegen...mal sehen.
Letztlich ist es ja oft so, dass man keine definitiven Beweise hat...aber ja dennoch dran denken muss...wärs nämlich so, müssten die Spender(innen) ausgeschlossen werden...ist ja auch für andere Patienten wichtig, auch wenn das immunogene TRALI selten ist...

LG Lee

[chil-i]

Auch von mir vielen dank auch wenn ich nur mitlese.
Ich finde solche fälle total interessant und glaube dass man solche Sachen auf jeden Fall im Hinterkopf behält!

[dreamchaser]

Ich fands auch super. Man denkt doch dabei oft, dass man ja schon ähnliche Fälle hatte und warum da evtl. das Weaning nicht geklappt hat.