Warum gibts bei Schockzuständen eine Verbrauchskoagulopathie ? ? ?

[Tarik251089]

Die Frage erklärt ja mein Konfilkt!!!!!

Hoffe mir kan jem. helfen!!!!!

[Keenacat]

Lesbarkeit
[...]
Das andauernde Schreiben in GROSSBUCHSTABEN gilt nicht nur als unschön, sondern wird in der Regel als aggressives Schreien interpretiert und sollte daher unterbleiben.
http://de.wikipedia.org/wiki/Netiquette

Ansonsten: Weche Schockform meinst du? Ich wüsste nicht, dass es z.B. bei anaphylaktischen Schock generell zu einer DIC kommt. Beim protrahierten Blutungsschock dagegen kommt es oft zu einer Koagulopathie aufgrund eines Faktormangels, aber das ist keine DIC im engeren Sinne.

[Tarik251089]

Großschrift wird in Zukunft unterlassen.

Mein lehrer äußerte, dass es bei jedem Schockzustand dazu kommt.

Beim anaphylaktischen könnte ich mir jetzt vorstellen, dass wegen einer übermäßigen Ödementstehung der Patient an Bluplasma verliert und der Blutdruck abfällt. Durch den Plasmaverlußt erhöht sich die Viskosität des Blutes und der Hypotonie wird mit Katecholaminen entgegengewirkt. Durch die Vasokonstriktion kommt es zur peripheren Minderperfusion. Anschließend kommt es zur Hypoxie und darauffolgend die anaerobe Glykolyse. Es folgt durch Laktat die intravasale Übersäuerung. Der herabgesetzte PH-Wert führt zur Erschlaffung der präkapillären Sphinkter. Es kommt zum Sludge-Phänomen und anschließend würde es zur Gerinnung kommen (genau diesen Teil raffe ich nicht, denn wieso soll der Körper in die peripheren Gefäße Gerinnungsfaktoren ausschütten. Das Blut steht dort doch eh wie im Stau.Warum soll das Blut noch mehr stehen????????) und zu Mikrothromben u.s.w. u.s.w. u.s.w.!

[netfinder]

Hab mal diese schreckliche Überschrift korrigiert.

netfinder

[Tarik251089]

Kann jemand meine Frage beatworten?

[wjsl]

Durch die Zellzerstörung werden der Gewebsfaktor(der die extrinsische Kaskade aktiviert) und so genannte "damage associated patterns", die den pathogen associated patterns bei Infektionen ähneln, freigesetzt. Die führt zu einer Aktivierung der Komplementkaskade und Zytokinfreisetzung, welche parallel die Gerinnung aktiviert.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10856974

Allerdings schlägt das nach einiger Zeit um:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21249327
(Unter anderem deshalb kommt es im Verlauf dann auch oft zu Infektionen)

Vermutlich ändert sich auch die Qualität von Thrombin, dessen Bildung in der Leber durch die Akutphasereaktion beeinträchtigt scheint:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21550061

[Tarik251089]

sei etwas detaillierter!:-)

Nur als Leitgedanke nochmal die eig. Fragestellung:
Wieso verbraucht der Körper beim Schock zuviele Gerinnungsfaktoren?
Wo genau verbraucht er diese?

Fragen zu deinem Post:
Wie kommst du auf Zellzerstörung?
Was schlägt inwiefern nach einiger Zeit um, und wieso führt es zur Infektion?
Welche Qualität Thrombins ändert sich?
Wie und was beeinflusst die Akutphase?

Beziehst du deine Aussagen auf alle Schockarten oder nur eine spezifische?

[wjsl]

Wenn du die Artikel tatsächlich auch liest, dürfte das eigentlich klar sein. Die Links sind nicht umsonst dabei.

Schock hat meist immer eine Zellzerstörung als Ausgangssituation: Sei es nun ein schweres Trauma, Ischämie beim kardiogenen Schock oder teilweise auch bei der Sepsis, durch die Entzündungsreaktion sogar im schweren anaphylaktischen Schock. Jeder protrahierte Schock begünstigt eine Ischämie, diese Zellzerstörung und die Freisetzung intrazellulärer Bestandteile, welche ebenso wie "pathogen associated patterns" auf Bakterien an Toll Like Receptors binden.

Hier wird es vielleicht nochmal klarer:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2713875/

[Tarik251089]

Beatwortest meine Frage nicht. Links kann ich auch selber googlen. nimms nicht übel aber du bringst mich überhaupt nicht weiter.

Wenn ihr postet dann mit konkreten Antworten bitte.

[Tarik251089]

Also nochmal für alle: Warum Verbrauchskoagulation beim Schockzustand?

[Kackbratze]

Vielleicht ist meine Antwort zu profan und ist für deine Fragestellung nicht ausreichend genug, aber der Wikipedia-Artikel beschreibt zumindest die allgemeine Pathogenese ganz gut.

http://de.wikipedia.org/wiki/Disseminierte_intravasale_Koagulopathie

Auf den Thrombozyten befindet sich ein Rezeptor für Adrenalin, der alpha²-Rezeptor, der die Thrombozytenaggregation fördert. Das könnte die Eingangsthese erklären.

[Tarik251089]

Hört sich gut an.
Werde das mal in der Schule weitergeben.

Danke

[WackenDoc]

Und ich hab schon gedacht, dass Schock was mit Mißverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch zu tun hat.
In der Folge kommt es dann zur Gewebehypoxie mit Anhäufung von sauren Metaboliten. Und genau diese metabolische Azidose führt zur Aktivierung von Gerinnungs-,Fibrinoloyse- und Komplementsystem (und noch ein paar andere).

Dazu kommen noch Probleme mit den Fließeigenschaften des Blutes durch Vasodilatation der präkapillären Gefäße.

Ausgeprägte Gewebezerstörung macht das ganze natürlich durch Mediatoren noch schimmer.

Aber ausgeprägte Gewebezerstörung ist keine gemeinsames Merkmal der verschiedenen Schockformen.
Ich kann euch sogar nen ausgeprägten hämorrhagischen Schock machen und dabei kaum Gewebe zerstören.

[Kackbratze]

Dazu kann man dann noch das Adrenalin packen und voila...

[Lava]

In dem Wikipediaartikel steht, der Wirksamkeit von Heparin sei nicht nachgewiesen... ich glaub, im Studium hieß es och, man müsse Heparin geben :-nix

[wjsl]

Wie ich das vor ein paar Tagen nochmal gelesen habe, gibt man Heparin in der prä-und post-DIC Phase, nicht jedoch im Stadium der Hämorrhagischen Diathese. Warum weiß ich nicht, aber unter Umständen wegen der möglichen Thrombozytenabfälle unter Heparin, und weil es vermutlich wenig bringt Faktoren zu hemmen, die schon gar nicht mehr da sind.

Übrigens finde ich es interessant, dass jemand Pubmed Artikel leicht selbst findet, und dann auch noch auf Umwegen über Google, nicht aber Wikipedia Artikel, die scheinbar in keine Suchmaschine aufgenommen wurden. Naja, man lernt immer wieder dazu.

[Brutus]

Übrigens finde ich es interessant, dass jemand Pubmed Artikel leicht selbst findet, und dann auch noch auf Umwegen über Google, nicht aber Wikipedia Artikel, die scheinbar in keine Suchmaschine aufgenommen wurden. Naja, man lernt immer wieder dazu.

^^ Könnte daran liegen, dass Wikipedia jetzt nicht DAS Standardwerk für medizinische Fragestellungen ist (sein sollte)?

[Leelaacoo]

Wie ich das vor ein paar Tagen nochmal gelesen habe, gibt man Heparin in der prä-und post-DIC Phase, nicht jedoch im Stadium der Hämorrhagischen Diathese. Warum weiß ich nicht, aber unter Umständen wegen der möglichen Thrombozytenabfälle unter Heparin, und weil es vermutlich wenig bringt Faktoren zu hemmen, die schon gar nicht mehr da sind.



Heparin hemmt nicht die Gerinnungsfaktoren sondern potenziert die Wirkung von AT III...ist dieses nicht mehr da, kann es nicht wirken. Und ist die DIC schon angelaufen ist nicht mehr die Mikrothrombenbildung das Problem sondern die massive Blutungsneigung. Man hat m.E. wenig Zeit, die Verbrauchskoagulopathie in der ersten Phase zu erwischen, so dass die Heparingabe bei Thrombopenie, Gerinnungsfaktormangel und teils massiven Blutungen (habe Pat. aus allen möglichen Stellen sickern sehen...ZVK/Arterie/alte Einstiche, enoral, rektal, innere Blutungen) nicht mehr indiziert ist. Ich habe übrigens die DIC noch nie bei kardiogenen Schockzuständen oder Anaphylaxie gesehen...führend dürfte der septische Schock sein und dann Blutungsschock.

LG Lee

[wjsl]

Oder ausgedehnten Gewebsnekrosen, aber das fällt dann meist wohl auch schon halb unter septisch.

Wie ist es übrigens mit UFH? Normalerweise wirkt das doch teilweise ATIII unabhängig an mehreren Stellen der Gerinnungskaskade, oder hab ich das falsch in Erinnerung? Oder ist es eher üblich, NMH zu nehmen? Ich dachte immer das sei da eher nicht so gut, weil es den von dir genannten Nachteil der ATIII Abhängigkeit hat.

[KoelnerMedizin]

wjsl hat dda den entscheidenden Punkt erwähnt! Ursache ist hier eine Freisetzung von Tissue-Factor durch Monozyten und Endothelzellen (über inflammatorische Zytokine induziert), die dann über die Auslösung der extrinsischen Gerinnungskaskade zur Koagulation, und letzten Endes dann zur DIC führt (da Sepsis ja systemisch). Darüberhinaus werden durch die Zytokine (v.a. IL-6 und TNF) gerinnungshemmende Kasksden "lahmgelegt". Der Pathomechanismus ist in den Artikeln gut beschrieben!

Tarik, wenn du deine Birne mal einschaltest, und nützliche Artikel, die dir freundlicherweise ein anderer User herausgesucht hat, mal aufmerksam lesen würdest, dann würde deine Eingangsfrage auch gründlich beantwortet werden!