Wie entsteht die Hypertonie beim nephritischen Syndrom?

[unico]

Hallo,

kann mir jemand die pathophysiologischen Hintergründe der Entstehung der Hypertonie beim nephritischen Syndrom erklären?
In dessen Rahmen gibt es ja eine (kleine) Proteinurie und Ödeme (verminderter onkotischer Druck). (Volhard' Trias, beim Flexicon gleichgesetzt mit dem nephritischen Syndrom)
Resultiert nicht also eher eine (relative) Hypovolämie?

Prinzipiell ist mir dieses nephritische Syndrom schwer suspekt: Es findet keine Erwähnung in der Bibel (Herold), wohl aber die Volhard' Trias, die aber nur unter der akuten postinfektiösen GN?!

.grunz.

[Evil]

Meines Wissens wird durch die Hypovolämie das RAAS aktiviert, und aus der überschießenden Renin-Sekretion resultiert der Hypertonus. Ich hab aber gerade keine Quelle zur Hand.

[unico]

..mmh.. wenn ich den Gedanken weiterspinne:
Das RAAS wird aktiviert -> der zunehmende renale Perfusionsdruck bedingt -> einen zunehmenden glomerulären Filtrationsdruck mit größer werdender Proteinurie -> dauerhafte Aktivierung des RAAS mit -> nur leichter Blutdruckkorrektur bei anwachsender Hypoproteinämie und Ausbildung weiterer Ödeme.

..*kopfkratz*, irgendwas fehlt, es hapert an nephrologischer Kapazität /-:

[Evil]

dauerhafte Aktivierung des RAAS mit -> nur leichter Blutdruckkorrektur bei anwachsender Hypoproteinämie und Ausbildung weiterer Ödeme
Wie kommst Du darauf, daß die Blutdruckkorrektur nur leicht ist? Die Hypoproteinämie ist nicht so ausgeprägt, daß es zu einem druckrelevanten intravasalen Volumenmangel kommt.
Oder anders gesagt: der Renin/Angiotensin-Überschuß kontrahiert Dir die Gefäße derart, daß Du richtige Blutdruck-Exzesse erleben kannst.

[unico]

Wie kommst Du darauf, daß die Blutdruckkorrektur nur leicht ist?
Ich dachte nur, da das RAAS ja physiologischerweise auch nicht 'überreagiert'?

[Evil]

Sollte es idealerweise nicht, ist aber in vielen Fällen Ursache des primären Hypertonus :-)

Abgesehen davon ist die Überstimulation logische Folge, denn die Ödeme und der Proteinverlust werden ja nicht wirklich besser, also versucht das System weiter zu kompensieren.

[unico]

Danke dir für die Antworten.

[wjsl]

"The histological types observed in these cases of hypertension were represented essentially by the proliferative lesions: 73% (72/95 cases) who were grouped mainly in proliferative glomerulonephritis postinfectious and IgA nephropathy. No proliferative lesions: 24% (23/95 cases) were especially represented by focal segmental sclerosis. Renal insufficiency noted in 69 cases on 95 hypertensions was probably the result of the parallel evolution of hypertension renal lesions and those belonging to these histologic types."
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21707868)

Vermutlich ist es also eine Nephrosklerose, die durch den proliferativen Prozess auftritt, und somit ein ähnlicher Pathomechanismus wie der der Hypertension bei anderen Nierenerkrankungen, weniger der Volumenverlust. Die Konsequenz bleibt aber dieselbe: Eine vermehrte Reninfreisetzung mit chronischer RAAS Überaktivierung.

[unico]

Also: Durch die Nephrosklerose (zB durch proliferative Prozesse im Rahmen einer PoststreptokkokenGN / M.Berger) wird der Durchblutungsgesamtquerschnitt der Niere verringert, der Perfusionsdruck sinkt, das RAAS aktiviert.

Jetzt richtig verstanden?

[SuperSonic]

Renal-parenchymatöse Hypertonie:
"Als Folge des renalen Parenchymschadens nimmt die zu eliminierende Na(+)-Menge pro verbleibendem Nephron ständig zu, bis schließlich Na(+) und Wasser retiniert werden, was den wichtigsten Mechanismus der Druckerhöhung darstellt. Von weit geringerer Bedeutung ist eine Aktivierung von vasokonstriktorisch wirksamen Substanzen wie Angiotensin II und Endothelin-1 bzw. eine verminderte Produktion von Vasodilatatoren wie Kininen und Prostaglandinen. Im Gegensatz dazu ist bei einseitigen Nierenerkrankungen der Volumenfaktor von geringerer und das RAAS von größerer Bedeutung in der Hypertoniegenese, was durch multiple ischämische Areale mit konsekutiver Reninaktivierung in der befallenen Niere erklärt wird."

Renovaskuläre Hypertonie:
"Als pathogenetischer Hauptfaktor steht bei der renovaskulären im Gegensatz zur renal-parenchymatösen Hypertonie das RAAS im Vordergrund."


So schreibt es der Siegenthaler/Blum.

[wjsl]

Da aber bei einem nephritischen Syndrom aber meines Wissens nach auch die glomeruläre Basalmembran geschädigt wird, sollte die Renin-und Endothelinfreisetzung eine ebenso große Rolle wie der renal-parenchymatöse Teil mit Natrium-und Wasserretention eine Rolle spielen. Das heißt Anfangs ist es wohl eher der Endothelschaden, später dann über die Parenchymschädigung eine Volumenretention; sofern das nephritische Syndrom in einer mehr oder minder ausgeprägten chronischen Niereninsuffizienz mündet.
Aber danke nochmal für den Beitrag.