DocEmmetBrown
17.06.2012, 13:00
In meinem Thread mit Fragen zum Umgang bei Patienten mit Refluxbeschwerden wurde auch die Problematik des Rebounds nach Absetzen von PPIs erwähnt.
Ursächlich für den Rebound scheint eine vermehrte Bildung von Gastrin zu sein. Gastrin stimuliert dann nicht nur ECL-Zellen zur Histaminfreisetzung, sondern für auch zur Bildung neuer ECL- und Parietalzellen, was erklärt, warum der Rebound auch noch besteht, wenn der Gastrinspiegel sich wieder normalisiert hat.
In einer dänischen Studie, die gesunde Probanden placebokontrolliert auf Rebound nach zweimonatiger Einnahme von 40mg Esmoprazol untersuchte, hatte fast die Hälfte der Probanden nach Absetzen des PPIs Refluxbeschwerden, teilweise bis mehrere Wochen nach Normalisierung der Gastrinspiegel.
Da diese Problematik bei uns in Vorlesungen nie wirklich thematisiert wurde, habe ich mich ein wenig über dieses Thema eingelesen, habe jedoch noch ein paar Fragen:
1) Gibt es physiologische Erkenntnisse darüber, wie lange es dauert bis sich unter Säuresuppression der Gastrinspiegel erhöht und ab wann unter erhöhten Gastrinspiegeln ECL- und Parietalzellen zu proliferieren zu beginnen?
2) Tritt ein (länger anhaltender) Rebound Eurer klinischen Erfahrung nach auch schon bei Kurzzeittherapie (7-14d) auf? Evil empfielt deshalb ja das Ausschleichen auch nach siebentägiger Einnahme. Weitere Relevanz erhält dieser Punkt auch dadurch, dass PPIs ja in kleinen Packungen freiverkäuflich sind.
3) Bei leichten Beschwerden gelten Antazida ja als Alternativ zu PPIs. Erzeugen moderne Antacida (z.B. Magaldrat) auch einen Rebound? Ich meine, unsere Pharmakologen hätten dies verneint und als Vorteil gegenüber alten Antazida wie Natron erwähnt. Leider finde ich gerade keine Begründung dazu.
4) Starke Kritiker der PPI-Verschreibungspraxis vermuten, dass eine hohe Zahl der Dauertherapien mit PPIs letztendlich durch den Rebound verursacht ist und eigentlich vermeidbar wäre. Teilweise werden Analogien zur Sucht gezogen. Haltet ihr es für nötig eher sehr restriktiv mit der Verschreibung von PPIs umzugehen? (StepUp statt StepDown als Therapieprinzip)
Ursächlich für den Rebound scheint eine vermehrte Bildung von Gastrin zu sein. Gastrin stimuliert dann nicht nur ECL-Zellen zur Histaminfreisetzung, sondern für auch zur Bildung neuer ECL- und Parietalzellen, was erklärt, warum der Rebound auch noch besteht, wenn der Gastrinspiegel sich wieder normalisiert hat.
In einer dänischen Studie, die gesunde Probanden placebokontrolliert auf Rebound nach zweimonatiger Einnahme von 40mg Esmoprazol untersuchte, hatte fast die Hälfte der Probanden nach Absetzen des PPIs Refluxbeschwerden, teilweise bis mehrere Wochen nach Normalisierung der Gastrinspiegel.
Da diese Problematik bei uns in Vorlesungen nie wirklich thematisiert wurde, habe ich mich ein wenig über dieses Thema eingelesen, habe jedoch noch ein paar Fragen:
1) Gibt es physiologische Erkenntnisse darüber, wie lange es dauert bis sich unter Säuresuppression der Gastrinspiegel erhöht und ab wann unter erhöhten Gastrinspiegeln ECL- und Parietalzellen zu proliferieren zu beginnen?
2) Tritt ein (länger anhaltender) Rebound Eurer klinischen Erfahrung nach auch schon bei Kurzzeittherapie (7-14d) auf? Evil empfielt deshalb ja das Ausschleichen auch nach siebentägiger Einnahme. Weitere Relevanz erhält dieser Punkt auch dadurch, dass PPIs ja in kleinen Packungen freiverkäuflich sind.
3) Bei leichten Beschwerden gelten Antazida ja als Alternativ zu PPIs. Erzeugen moderne Antacida (z.B. Magaldrat) auch einen Rebound? Ich meine, unsere Pharmakologen hätten dies verneint und als Vorteil gegenüber alten Antazida wie Natron erwähnt. Leider finde ich gerade keine Begründung dazu.
4) Starke Kritiker der PPI-Verschreibungspraxis vermuten, dass eine hohe Zahl der Dauertherapien mit PPIs letztendlich durch den Rebound verursacht ist und eigentlich vermeidbar wäre. Teilweise werden Analogien zur Sucht gezogen. Haltet ihr es für nötig eher sehr restriktiv mit der Verschreibung von PPIs umzugehen? (StepUp statt StepDown als Therapieprinzip)