DocEmmetBrown
10.10.2012, 16:51
Succinylcholin kann in höheren Dosen ja zum Dualblock führen, der partiell mit AChE-Inhibitoren antagonisiert werden kann. Als Erklärung bietet der Striebel an, dass Succinylcholin in einem ersten Schritt relativ schnell zu Succinylmonocholin hydrolisiert wird, welches die Eigenschaften eines nicht-depolarisierenden Muskelrelaxans besitzt. Der Roussaint (und andere) beschreibt hingegen eine abnehmende Sensitivität der ACh-Rezeptoren bei repetitivem Depolarisationsblock als Erklärung. Vorallem wird dort auch beschrieben, dass eine atypische Cholinesterase ebenfalls zum Dualblock führen kann. Zur Erklärung im Striebel würde das ja nicht passen, weil es bei atypischer Cholinesterase ja gar keine Hydrolyse zu Succinylmonocholin gibt.
Welche Erklärung stimmt nun? Gibt es noch andere Erklärungsansätze?
Welche Erklärung stimmt nun? Gibt es noch andere Erklärungsansätze?