Tag 1 A66 / B78 GLUT4

[mini82]

GLUT 4 ist doch insulinabhängig?! bei motorischer Aktivität sinkt aber doch der Insulinspiegel?! Bei Bindung von Insulin an seinen Rezeptor autophosphoryliert sich dieser. Ist dann nicht eher Antwort A richtig, da das ja vorraussetzt dass Insulin da ist...
oder bin ich voll auf dem falschen Dampfer?

[nucleus]

das hätte ich auch gedacht!

wikipedia dazu: "Wenn ein Insulinmolekül von den beiden α-Untereinheiten gebunden wird, kommt es zu einer Konformationsänderung. Die beiden β-Untereinheiten nähern sich einander an und phosphorylieren sich gegenseitig. Daher handelt es sich um eine trans-Autophosphorylierung. Die Kinase-Domänen der β-Untereinheiten erfahren durch die Phosphorylierung eine Konformationsänderung und werden dadurch aktiviert..[2]
Hat die Tyrosinkinase des Insulin-Rezeptors nach Insulinbindung und Aktivierung ihren aktiven Zustand eingenommen, werden mehrere Rezeptoruntereinheiten nahe der Kinasedomäne phosphoryliert und stellen nun Bindungsstellen für intrazelluläre Substrate (z.B. Insulinrezeptorsubstrate, IRS) dar. IRS sind sog. Adapterproteine zwischen dem Insulinrezeptor und dem Protein, das die Signalkaskade weiterleitet (zB. Phosphoinosidkinase-3)..[2]"

und

"Über oben genannte IRS-Adapterproteine wird die Phosphoinositid-3-Kinase aktiviert, was wiederum zur PI3-Kaskade mit Aktivierung von Proteinkinase B (PKB) führt, "

und

"PKB bewirkt außerdem, dass Vesikel mit dem sonst auf der Zelloberfläche nicht vorhandenen Glucose-Transporter 4 (GLUT4) mit der Zellmembran in Muskel- und Fettzellen verschmelzen. Dadurch wird GLUT4 funktionsfähig und es kann Glukose vermehrt für die Energiegewinnung herangezogen werden. Über diesen Mechanismus wird der Blutglukosespiegel rasch und effektiv gesenkt. Aber GLUT4 wird auch noch über einen anderen Weg aktiviert"

[lht87]

GLUT 4 ist doch insulinabhängig?! bei motorischer Aktivität sinkt aber doch der Insulinspiegel?! Bei Bindung von Insulin an seinen Rezeptor autophosphoryliert sich dieser. Ist dann nicht eher Antwort A richtig, da das ja vorraussetzt dass Insulin da ist...
oder bin ich voll auf dem falschen Dampfer?

ist mir noch garnicht aufgefallen, laut diesem Taschenlehrbuch sind sowohl A las auch E korrekt, könnte man also dem IMPP schreiben ;) es sei denn der Knackpunkt bei A ist das es vllt nich an Serin und Threoninresten stattfindet, dazu hab ich auf der schnelle jetzt nichts gefunden :)

http://books.google.de/books?id=yDwGpNl11MIC&pg=PA580&lpg=PA580&dq=GLUT+4+motorische+aktivit%C3%A4t&source=bl&ots=8dFZY7ZRq0&sig=p59QSXx2Jmb3ixareUquwFoyk54&hl=de&sa=X&ei=PzE6Ubi-DoSQtQbph4CgBw&ved=0CDUQ6AEwAA#v=onepage&q=GLUT%204%20motorische%20aktivit%C3%A4t&f=false

[mini82]

aber mal angenommen es findet tatsächlich nicht an Serin und Threonin-Resten statt, ist E doch trotzdem irgendwie unlogisch oder?

[nucleus]

kann es sein dass der "fehler" hier bei theonin liegt? es ist ja tyrosin....

[lht87]

aber mal angenommen es findet tatsächlich nicht an Serin und Threonin-Resten statt, ist E doch trotzdem irgendwie unlogisch oder?

schau dir einfach das Bild an, dann versteht man es schnell ;)

http://books.google.de/books?id=yDwGpNl11MIC&pg=PA580&lpg=PA580&dq=GLUT+4+motorische+aktivit%C3%A4t&source=bl&ots=8dFZY7ZRq0&sig=p59QSXx2Jmb3ixareUquwFoyk54&hl=de&sa=X&ei=PzE6Ubi-DoSQtQbph4CgBw&ved=0CDUQ6AEwAA#v=onepage&q=GLUT%204%20motorische%20aktivit%C3%A4t&f=false

[nucleus]

aaaaaaber

http://books.google.de/books?id=-iPTjlT2JawC&pg=PA232&lpg=PA232&dq=insulinrezeptor+threonin&source=bl&ots=0li3whUK_A&sig=VQ8so2N7buXgeTOdT_hTx1YazKU&hl=en&sa=X&ei=pDM6UaPzKMz74QTto4CYBw&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=insulinrezeptor%20threonin&f=false

es gibt auch ne serin-threonin phosphorylierung als kinaseaktivität ;)

[mini82]

hmm also beides richtig?

[jenia.bv]

Autophosphorylierung soll doch die Aktivität von Insulin steigern, und dadurch eine erhöhte GLUT4 Verlagerung sichern oder? Wieso ist hier A falsch?

[DerSalamander]

Ich denke auch, dass es darum ging, dass an Tyrosin phosphoryliert wird und nicht an Serin/Threonin.

[Sorgenkind]

Ätzend, immer diese mini Spitzfindigkeiten. Wer achtet in dem Stress denn bitte auf den Unterschied so genau?!

[Rennmaus]

ich dachte mir bei e halt, dass der muskel auf glucose angewiesen ist bei mot. aktivität und deswegen insulinunabh. rezeptoren einlagert, um mehr glucose aufnehmen zu können trotz bzw. gerade weil insulin nicht da ist.
er kann ja ca. 1h mit glucose arbeiten, die muss ja wie aufgenommen werden.

[Frisko]

Klugscheißerei mal editiert...

PS: Ich bin verwirrt, was isn da jetzt als richtig gewertet worden? E? WTF?

[DerSalamander]

Mir gings genauso wie Rennmaus:
Ich hatte zuerst die Frage überflogen und dachte: Klar Autophosphorylierung. Und beim Übertragen nachher hab ich gemerkt, dass da Serin/Threonin stand und der Insulinrezeptor eine Tyrosinkinase ist.
Der Muskel braucht ja irgendwie Energie und ich fands irgendwie logisch, dass, wenn er mehr Arbeit leistet, mehr Energie in Form von Glukose braucht, Insulin hin oder her.

[konstantin]

edit: nevermind.

[ggv40]

Hi,
ich hätte gedacht, dass C zutreffend ist. Da ja die PK B an der Translokation von GLUT 4 in die Zellmembran beteiligt ist. Nun habe ich nochmal mal nachgelesen und dabei festgestellt, dass die PK B phosphoryliert aktiv ist, also demnach wäre C dann doch falsch. Allerdings lautet Antwortmöglichkeit C ja: Dephosphorylierung von PK B (Akt) und ich frag mich was dieses Akt in Klammern bedeuten soll, hab nix dazu gefunden und dachte in der Prüfung obernaiv, dass das vllt aktiv bedeutet. Die Signalkaskade von PK B ist ja schon was spezieller und nicht gerade Basiswissen, deswegen find ich das (Akt) ganz schon irritierend. Was meint ihr, ist dass ein Grund die Frage totzdem beim IMPP anzukreiden oder habt ihr ne Idee was das (Akt) bedeuten soll?

[bipolarbär]

Akt ist ein Synonym für PKB. Molekularbiologen...