Bradykardie bei spinaler Anästhesie

[Lizard]

Hallo!
Ich lerne gerade für die mündliche Prüfung und stehe irgendwie auf dem Schlauch.
Dass es bei einer spinalen Anästhesie zu einer Bradykardie durch die Blockade sympathischer Fasern kommen kann ist soweit klar :-))

Im großen Striebel steht allerdings auch, dass bei es im Falle einer ausgeprägten Hypotonie und konsekutiven Abfall des Preloads im rechten Vorhof, zu einer Reflexbradykardie (durch verminderte Dehnung) kommt, die nicht mit Atropin behoben werden kann. Leider steht dazu nichts genaueres drin, ausser dass es sich umgekehrt zum Bainbridge-Reflex verhält. So recht einleuchten möchte mir nicht, weshalb Atropin dabei nicht wirkt.
Vielleicht kann mich jemand vom Schlauch schubsen :-)

[mainzer]

hi,

ich glaub, dass problem ist, dass durch eine hohe spinale die nn. accelerantes präganglionär gehemmt werden und es zur bradykardie kommt.....dass atropin postganglionär an muscarinischen ach-rezeptoren nichts mehr bewirken kann, wenn präganglionär bereits alles gelaufen ist find ich irgendwie sinnig...
daher bei hoher spinaler: atropin (versuchen), orciprenalin (versuchen), supra und ggf. ext. schrittmacher...

grüße

[Lizard]

Hi,
wie gesagt ist das wohl ein Effekt der unabhängig von den Nn.accelerantes ist. Er beruht auf dem venösen Pooling durch die Vasodilatation=>verminderter venöser Rückstrom=>verminderte Vorhofdehnung=>Bradykardie.

Ich werde das einfach nicht erwähnen sondern die Bradykardie mit Beeinflussung der Nn.accelerantes begründen ;-)