28.08.2001, 16:44
2.Tag, Auflage B (Ketoazidose), Nr. 90
Wenn mich mich nicht alles täuscht, ist doch die Ketoazidose Folge einer durch Glucagon und Adrenalin bedingten Lipolyse zwecks alternativer Energiegewinnung.
Malonyl-CoA-Konzentration hin oder her, aber warum wird denn bitte die Lipoproteinlipase im Fettgewebe aktiviert? Das wäre doch gerade ein gegenläufiger Effekt, der zur Lipideinlagerung aus Lipoproteinen und nicht zur Lipolyse führen würde. Entscheidendes Enzym für die Lipolyse ist doch die intrazelluläre Triacylglycerinlipase?!?
Sachen gibts...
Wenn mich mich nicht alles täuscht, ist doch die Ketoazidose Folge einer durch Glucagon und Adrenalin bedingten Lipolyse zwecks alternativer Energiegewinnung.
Malonyl-CoA-Konzentration hin oder her, aber warum wird denn bitte die Lipoproteinlipase im Fettgewebe aktiviert? Das wäre doch gerade ein gegenläufiger Effekt, der zur Lipideinlagerung aus Lipoproteinen und nicht zur Lipolyse führen würde. Entscheidendes Enzym für die Lipolyse ist doch die intrazelluläre Triacylglycerinlipase?!?
Sachen gibts...