Niereninsuffizienz akut/chronisch akut auf chronisch

[Boergemaus]

Hallo Forengemeinde.

Ich habe eine Frage zum Thema Niereninsuffizienz auf der Station. Wie ist eure Therapie bei vor allem älteren Patienten, welche mit einer Niereninsuffizienz (meinetwegen GFR < 50) im Labor auffällig werden? Ich meine nicht Patienten mit akutem Harnstau bzw. postrenalem Problem, sondern eher solche, die exsikkiert oder kardial dekompensiert sind und viele Medikamente in ihrer Vormedikation haben....

Infusion geben und für ausreichend Perfusion sorgen ist klar.
Was ist mit ACE-Hemmern/AT1-Blockern? - pausieren oder wegen Nephroprotektion drinlassen?
Was ist mit Furosemid/Torasemid? - pausieren oder niedriger dosieren oder höher dosieren?
Was ist mit Spironolacton/Eplerenon? pausieren?

Ich stehe gerade bei zusätzlich kardial dekompensierten Patienten, welche schon ACE-Hemmer und meist eine höhere Diuretikadosis drin haben, regelmäßig vor dem Problem, was ich absetzen soll und was nicht.
Mehr Infusion macht bessere Niere aber mehr kardiale Dekompensation. Diuretika niedriger dosieren macht bessere Niere (?) aber mehr kardiale Dekompensation. Diuretika höher dosieren macht klinische Besserung aber schlechtere Niere...

Vielleicht könnt ihr mir mal euer Konzept für dieses Problem sagen. Bin sehr an Antworten interessiert.

[Rico]

Ich finde hier ganz sinnvoll die Konzepte des renokardialen bzw. kardiorenalen Syndroms und versuche dann die Therapie auf das primäre, auslösende Krankheitsbild zu fokussieren.
Wenn sich das nicht sicher trennen läßt, dann orientiere ich mich am Wasserstand. Patient wird aufgefüllt bis er gut im Saft steht - sehr guter Parameter hierbei neben der Klinik ist die V. cava in der Sono, dauert 30 Sekunden und bringt mehr als z.B. der ZVD. Wenn genug Wasser drin ist, aber nix rauskommt, dann gibt's Diuretika - macht vorher ja auch keinen Sinn solange der Körper auf dem Trockenen sitzt, denn kein Diuretikum der Welt verbessert die GFR.

Pauschal zu den Medis kann ich nicht viel sagen, es gibt immer Konstellationen wo das eine oder das andere sinnvoll sein kann. Mal so orientierend:
Spironolacton bringt bei AKI nicht viel, das ist im unteren GFR-Bereich nicht mehr sehr wirksam, würde ich tendenziell eher weglassen. Dazu haben ja nicht wenige bei der AKI ein Problem mit der Kaliumausscheidung, da ist der K-Sparer kontraproduktiv. Wenn ich noch ein Diuretikum dazu nehmen will, dann würde ich Xipamid für die sequentielle Nephronblockade nehmen, das löst auch das Kaliumproblem :-).
Bei den ACE-Hemmern/AT1-Blockern würde ich mich am RR orientieren, eine Hypotonie würde ich nicht in Kauf nehmen um nephroprotekive Effekte zu erhaschen (gibt's die überhaupt im akuten Nierenversagen?). Bei führend kardialem Problem würde ich eher dazu neigen sie beizubehalten.

Die Niere braucht auch einen gewissen "Umsatz," den man ihr gönnen muss auch wenn man eigentlich Wasser loswerden will. Da kann es auch mal sein, dass man 2l Wasser reinkippen muss und gleichzeitig Diurese verursacht und 2,5l wieder rausholt. Das ist für die Niere besser als die Einfuhr auf 1l zu begrenzen und damit die Niere trockenlaufen zu lassen.