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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Steroiddiabetes- wie führt Cortison zum Diabetes?



Madame Bouvier
25.11.2014, 23:34
Hallo Leute, ich frag mich grad wie ein zuviel an Cortison Diabetis induzieren kann
Mir ist klar dass,

a) Cortisol katabol wirkt -> AS werden freigestzt
b) Enzyme der Gluconeogenese induziert -> aus den AS werden Zucker bzw. allg. BZ erhöhung

-> wie führt eine solche BZ Erhöhung letztendlich zum Diabetes? Wenn der Pankreas okay ist müsste Insulin ja dazu führen, dass der Zucker in die Zellen aufgenommen wird. Wie führt der BZ zu irgendwelchen Modifikationen an den GLUT kanälen oder wie?

Differenzialdiagnose
26.11.2014, 10:05
Bei Typ 2-Diabetes ist das Pankreas doch auch okay. Da ist es dann halt "nur" das Überangebot an Zucker.

Rico
26.11.2014, 11:59
Diabetis Diabetes :-slap :-D


Bei Typ 2-Diabetes ist das Pankreas doch auch okay. Da ist es dann halt "nur" das Überangebot an Zucker.Nein, es ist nicht ein Überangebot an Zucker, es ist die (multifaktoriell bedingte) Insulinresistenz, sprich das vorhandene Insulin wirkt am Insulinrezeptor nicht mehr so gut, sodass irgendwann auch eine maximale Ausschüttung nicht mehr reicht um den BZ zur normalisieren (und irgendwann erschöpft sich das pankreas auch unter der Belastung). Die Hyperglykämie ist dann aber Folge, nicht Ursache! :-notify

Es ist ja der physiologische Sinn von Cortisol Blutzucker bereitzustellen, damit man in Stressituationen schnell verfügbare Energie hat. Das wird einerseits erreicht durch die Hochregulation der Glukoseproduktion, aber - wie eigentlich immer in der Biochemie - natürlich auch mit einer Runterregulation des Abtransports von Glukose, sprich der Aufnahme in die Zellen, sonst würde der Körper ja den eigenen gewünschten Effekt wieder aufheben.

Madame Bouvier
26.11.2014, 13:53
Diabetes :-slap :-D

Nein, es ist nicht ein Überangebot an Zucker, es ist die (multifaktoriell bedingte) Insulinresistenz, sprich das vorhandene Insulin wirkt am Insulinrezeptor nicht mehr so gut, sodass irgendwann auch eine maximale Ausschüttung nicht mehr reicht um den BZ zur normalisieren (und irgendwann erschöpft sich das pankreas auch unter der Belastung). Die Hyperglykämie ist dann aber Folge, nicht Ursache! :-notify

Es ist ja der physiologische Sinn von Cortisol Blutzucker bereitzustellen, damit man in Stressituationen schnell verfügbare Energie hat. Das wird einerseits erreicht durch die Hochregulation der Glukoseproduktion, aber - wie eigentlich immer in der Biochemie - natürlich auch mit einer Runterregulation des Abtransports von Glukose, sprich der Aufnahme in die Zellen, sonst würde der Körper ja den eigenen gewünschten Effekt wieder aufheben.

DANKE! Heisst das im Klartext: cortison sorgt über irgendwelche Interaktionen mit transkriptionsfaktoren zu einer abnahme der GLUT Transporter bzw. zu einer geringeren Öffnung ebendieser für Zucker?
Und die hyperglykämie ist somit gar nicht so schimm (bzw. "nur" die Diurese, Mikroangiopathie etc.)

Rico
26.11.2014, 14:05
Ob es jetzt tatsächlich die absolute Menge der Rezeptoren oder nur die Funktion ist, die runterregulierten wird - oder beides - das weiß ich jetzt nicht auswendig. Da der BZ ja aber schon bei der ersten Gabe hochgeht würde ich auf kurzfristige Aktivitätsänderungen der vorhandenen Rezeptoren tippen. Kann aber auch gut sein, dass bei längerer Wirkung es auch auf Ebene der Transkription schon Regulation gibt.

Und natürlich ist die Hyperglykämie schlimm, sie verursacht ja die Folgenschäden wenn sie über lange Zeit anhält.

Madame Bouvier
26.11.2014, 15:01
Ob es jetzt tatsächlich die absolute Menge der Rezeptoren oder nur die Funktion ist, die runterregulierten wird - oder beides - das weiß ich jetzt nicht auswendig. Da der BZ ja aber schon bei der ersten Gabe hochgeht würde ich auf kurzfristige Aktivitätsänderungen der vorhandenen Rezeptoren tippen. Kann aber auch gut sein, dass bei längerer Wirkung es auch auf Ebene der Transkription schon Regulation gibt.

Und natürlich ist die Hyperglykämie schlimm, sie verursacht ja die Folgenschäden wenn sie über lange Zeit anhält.

Würde bei einem gesunden die insulinwirkung nicht die des Cortisols überflügeln oder hemmt cortison sogar die Insulinproduktion?
Andrere Frage: wie ganau wirkt Cortsion bei Schwellungen/ Ödemen? Durch Cortison wird ja die leukotrienproduktion gehemmt aber das führt doch nur zur keiner Verschlimmerung der Schwellung und nicht zu einer Abschwellung?

Rico
26.11.2014, 15:40
Würde bei einem gesunden die insulinwirkung nicht die des Cortisols überflügeln ?Alles eine Dosisfrage. Wenn Du genug Cortison gibst (oder endogen herstellst wie bei einem M. Cushing) dann hebelt Du irgendwann alle Kompensationsmechanismen aus.

Skalpella
26.11.2014, 16:28
Bitte! Kann ein Mod den Fredtitel ändern? Bitte! :eek: :compy:

Evil
26.11.2014, 16:32
Ich war so frei.

Madame Bouvier
26.11.2014, 16:39
Ich war so frei.

hhhhh. :-)

kann mir jemand vone uch sagen inwieweit Cortsionpräperate die enstehung von ulcera begünstigen (immerhin wird es ja bei der Colitis und Crohn eingesetzt???)

Skalpella
26.11.2014, 16:39
Thx, Evil! :-love

ehemaliger User_24072015_2
28.11.2014, 07:25
Andrere Frage: wie ganau wirkt Cortsion bei Schwellungen/ Ödemen? Durch Cortison wird ja die leukotrienproduktion gehemmt aber das führt doch nur zur keiner Verschlimmerung der Schwellung und nicht zu einer Abschwellung?

Hat Cortisol nicht noch eine leichte Aldosteron-ähnliche Wirkung und sorgt somit für eine Erhöhung der Elektrolyt-Rückresorption in der Niere? Und bestimmt noch auf die Eiweißproduktion in der Leber. Folge wäre dann eine Erhöhung des (kolloid)osmotischen Drucks --> Flüssigkeitsaufnahme in die Blutgefäße.

][truba][
28.11.2014, 13:09
Wie hängt deine Aussage (ohne zu Wissen ob Cortisol die Proteinsynthese der Leber steigert) mit Ödemen zusammen? Nicht böse gemein. Möchte einfach nur den Gedankengang diskutieren.

LG Thomas

ehemaliger User_24072015_2
28.11.2014, 14:53
Mein Gedanke war, dass bei einem niedrigen kolloidosmotischen Druck die intravasale Flüssigkeit leichter ins Interstitium diffundieren kann, da sie nicht in den Gefäßen "gehalten" wird (Plasmaproteine gehen nicht durchs Endothel). Steigt die Anzahl der Plasmaproteine (oder allgemein die Anzahl der osmotisch aktiven Substanzen), wird der intravasale osmotische Druck erhöht und nach Fick strömt Flüssigkeit in die Gefäße.

Nun wäre die Frage, obdurch Cortisol die Proteinsynthese, v.a. die von Albumin, in der Leber gesteigert wird und deshalb der intravasale osmotische Druck erhöht wird.

Alternative Möglichkeit wäre auch noch, dass durch Cortisol eine eventuelle Entzündung in Leber und Niere therapiert wird, was zu einer gesteigerten Syntheseleistung führt bzw. in der Niere das Nephron funktionell wieder so herstellt, dass es richtig funktioniert und weniger Plasmaproteine über den Harn verloren gehen. Aber das ist jetzt sehr hypothetisch glaube ich. Aber in diesen Fällen müsste Cortisol zur Behandlung von Ödemen geeignet sein.

Machen meine Gedanken Sinn?

ehemaliger User_24072015_2
28.11.2014, 15:45
Oder bei lokalen Ödemen aufgrund einer Entzündung: Hemmung der Freisetzung von Entzündungsmediatoren --> weniger Histamin --> geringere Erhöhung der Gefäßpermeabilität (und Verringerung der anderen Entzündungssymptome)