Kollaptische Patientin

[Sebastian1]

Hier mal ein neuer Fall von mir. Wird nicht so lang werden, fand ich aber hochspannend.

Ihr seid auf der Intensivstation eines Maximalversorgers. Abends um 21 Uhr klingelt euer Telefon und der Ambulanzinternist kündigt eine Patientin an, die von einem Angehörigen gebracht worden sei, auf der Fahrt sei ihr wohl komisch geworden. Dann auf einmal habe sie nicht mehr adäquat reagiert, konnte aber mit Hilfe eines Angehörigen noch aus dem Auto aussteigen - sei dann aber vor der Ambulanz kollaptisch geworden. Jetzt imponiere sie aphasisch, man würde via CT dann zu euch auf die Station kommen.

20 Minuten später kommt der nächste Anruf aus dem CT, die Patientin hätte dort maligne Rhythmusstörungen entwickelt und sei intubiert, reanimiert und defibrilliert worden. In diesem Zustand kommt sie jetzt auf Eure Station.

Dann mal los.

[Feuerengelchen]

Oh, erster :)

Fang mal ins Blaue rein an:
Wie geht es der Patientin jetzt ? (Stabilitätskriterien?)
Was kann mir der begleitende Kollege (nehme an aus der Inneren) berichten? Ananmnese, Verlauf, evtl. Vorgeschichte....

[pottmed]

Gibt es denn schon einen CT-Befund oder ist vorm CT reanimationspflichtig geworden ? Was sagt das Notfalllabor (v.a. Elektrolyte) ? Hirndruckzeichen ? Hat der Internist in der ZNA schon mal einen Meningismus überprüft ?

[Miss_H]

Ist unsere Patientin stabil? Falls nein, welche Maßnahmen sind dafür nötig?
Falls Patientin stabil interessiert mich noch:
Wie alt ist die Patientin überhaupt? Hat sie irgendwelche Vorerkrankungen? Ist etwas besonders vorgefallen? Gibt es Vorbefunde im Hause?

[Sebastian1]

Also, da die Patientin ja schon in der Aufnahme kollaptisch war, dann kurzzeitig bei Bewusstsein aber unscharf hat man die Anamnese mit dem anwesenden Sohn der Patientin erstmal nur oberflächlich gemacht. Die Patientin hätte sich schon mehrere Tage unspezifisch unwohl gefühlt, sei aber vor dem Wochenende (es ist Montag) noch ganz normal arbeiten gegangen.
Vorgeschichte kardiovaskulär, soweit der Sohn berichten kann: behandelter Hypertonus, nicht insulinpflichtiger Diabetes. Sonst altersentsprechend (die Pat. ist Mitte 50) unauffällig.
In der klinischen Untersuch imponierte eine Aphasie und Desorientiertheit, Aufforderungen konnten nicht befolgt werden, aktive Mitarbeit nicht möglich. Kein Meningismus.
CCT ist noch durchgeführt worden und zeigt einen altersentsprechenden Normalbefund, kein Anzeichen für Hirndruck, Blutung oder Ischämie.

[Sebastian1]

An Vorbefunden nur ein uralter Brief wegen einer Choezystitis vor Jahren, entsprechend Z.n. Cholezystektomie. In dem Brief sind nur art. Hypertonie, NIDDM und Depression erwähnt. Leider keine Medikation, die kann der Sohn auch nicht mitteilen, will sie aber noch innerhalb der nächsten Stunde nachliefern.

Die Patientin benötigt aktuell Noradrenalin mit 0,2 µg/kg KG/min. Das Monitor-EKG zeigt wechselnde QRS-Konfigurationen, immer mal wieder mit Salven dazwischen. Es liegt bisher nur eine rosa Viggo.

Edit: Bin mal ein paar Stunden offline. Ihr könnt ja mal über Erstmaßnahmen und weitere Diagnostik nachdenken. Heut' abend dann mehr.

[pottmed]

Hat sich an der antidepressiven Medikation in der letzten Zeit was geändert ? Lassen sich die Beschwerden vorm Kollaps genauer beschreiben, Unruhe, Übelkeit, Erbrechen, Fieber ?

12 Kanal-EKG ? Herzenzyme, Elektrolyte und Toxikologie bitte ;-)

[Miss_H]

Bei der Anamnese kommen wir nicht weiter bzw. wir warten auf die Ergebnisse des Sohnes.
Dann würde ich weiter mit der körperlichen Untersuchung machen. Was machen Herz und Lunge so, irgendwas auffälliges? Ansonsten etwas Auffälliges (Bauch/Haut)? Hat unsere Patientin Fieber?
12-Kanal-EKG finde ich gut. Ich würde das Labor noch durch Diff.-BB und CRP ergänzen. Wahrscheinlich haben wir auf der Intensiv auch ein Sono, das könnten wir ja mal auf Herz und Abdomen halten.

[Lizard]

Neben Elektrolyten, 12Kanal-EKG und Dauermedikation würde mich der Blutzucker interessieren.

[Vincenco]

Zusätzlich zu den oben genannten vll. noch eine LP.

[pottmed]

LP würde ich bei der instabilen Patientin erstmal nicht machen, oder liege da falsch ?

[THawk]

Ich hätte auch gerne:
1. Erweiterte Anamnese, v.a. kardiale Vorerkrankungen, Erkrankungs-Exposition, Ausland?
2. Vitalwerte inkl. Temperatur
3. körperlicher Status - Meningitis? Petechien? Dehydratation?
4. Labor: Diff-BB, CRP, PCT, Ammoniak, ALAT, Lipase, Trop T, Krea, Astrup, Blutkulturen
5. 12K-EKG
6. Wie ist die Beatmung? Rö-Thorax gibts natürlich auch, können wir aber nach ZVK-Anlage machen.

Dann wird sich hoffentlich etwas zeigen in welche Richtung es geht: Primär Kardial (Neurologie als Zeichen der Kreislaufinsuff?) oder vielleicht neurologisch/infektiologisch? Bzgl. letzterem würde uns das cCT ja eine Encephalitis / Meningitis nicht ausschließen, könnte bei Echoviren etc. auch zu Neurologie + Kardial (Myokarditis?) passen. LP ist prinzipiell sicher richtig, aber mit 0,2 NA würde ich mir erstmal die Patientin erstmal etwas beschnuppern bevor ich da große Lagerungsmanöver anstelle.

[Sebastian1]

Okay:

Im 12-Kanal-EKG seht ihr auch nix wegweisendes, wechselnde QRS-Komplexkonfigurationen, intermittierende Salven. Echokardiografisch orientierend: Schallbedingungen so lala, Arrhythmie, keine höhergradigen Vitien, keine reg. WBST. Etwas vergrößertes Herz, etwas verdickte Wände. Nix aufregendes.
Klinisch: Keine Petechien, kein Meningismus, Lunge VAG bds., Abdomen etwas aufgetrieben, sonografisch etwas distendierte DiDa-Schlingen, aber weich. Fremdanamnestisch keine Angabe spezifischer Beschwerden, nur etwas Abgeschlagenheit mit zunehmender Tendenz, Inappetenz. Keine Zunahme etwaiger präexistenter BEschwerden. Antidepressiva werden regelmäßig eingenommen; Hinweise für eine absichtliche oder akzidentelle Intoxikation gäbe es nicht. Keine Änderungen in der MEdikation seit langer Zeit. Kein Auslandsaufenthalt.

Im Anhang: RöTx (liegend, miese Qualität), Labor (die hier gezeigten Laboruntersuchungen liegen wenige Stunden auseinander), Monitorbild (sorry, unscharf, aber erkennbar).

[Moorhühnchen]

Ok, ich stürze mich jetzt erstmal nur auf das Labor (eigentlich wollte ich ja ins Bett...) und fange unten an:

Wir sehen, daß das BNP leicht über der Norm ist (bei uns wird das so gut wie nie bestimmt, deswegen hab ich dafür kein Händchen),

Test auf tricyklische Antidepressiva positiv

Gerinnung mittlerweile beeinträchtigt (Thrombozytopenie, Quick runter, INR hoch),
PCT und IL-6 erhöht, Leukos ebenso,
eine ansteigende CK bei eher abfallender CK-MB, darunter steigende Krea-Werte,
eine sehr ausgeprägte Hyponatriämie (ich sehe gerade: ihr habt sehr eng gefasste Kalium-Grenzen...). Die Hyponatriämie als UAW des Antidepressivums und Ursache des Unwohlseins, bzw. der Aphasie?

Nitrit im Urin positiv - hatte sie auch kein Antibiotikum in den letzten Tagen (evtl. WW mit den Tricyklika)? Was sagt der Sohn, nimmt sie zur Behandlung der Hypertonie Diuretika ein? Und was sagt das EKG (QT-Verlängerung?).

Wollte jetzt gerne auf einen Krampfanfall zB. bei Meningitis springen, dann hab ich mir nochmal das Eingangsposting durchgelesen und würde die erhöhte CK jetzt wohl erstmal auf die Reanimation schieben.
Ich behalte ein infektiöses Geschehen auf jeden Fall im Hinterkopf, da ja PCT und Leukos auch in die Richtung gehen und wir sehen, daß die Gerinnung beeinträchtigt ist und wir eine fortschreitende Thrombozytopenie haben, auch wenn (noch?) keine Petechien vorhanden sind.

Wie sieht es mit dem NA-Bedarf aus? Steigend oder gibt es Anzeichen auf ein Serotonin-Syndrom bei Einnahme der Tricyklika?
ZVK habe ich hoffentlich erfolgreich legen können. ;-)

Mehr fällt mir grad nicht ein, glaub ich...

[pottmed]

Das Serotonin-Syndrom wäre auch meine DD gewesen, aber hätte die Patientin dafür nicht spezifischere Beschwerden in der Vorgeschichte haben müssen ?

Wo kommen denn die Leberwerte her ?

[THawk]

Okay, die Hyponatriämie mag Apathie und Wesensveränderung erklären. Wir heben mit ca. 5mmol/h bis 125 an, danach hübsch langsam weiter. Ursache müssen wir noch eruieren (SIADH, CWS, Wasserintoxikation?).

Gerinnung etc. ohne Vorwert mag zu DIC bei möglicher Sepsis passen. Jetzt sehe ich gerade die Körpertemperatur auf deinem Monitor - ist das eine echte Messung? Dann würde ich mal unsere Vd. um malignes neuroleptisches Syndrom ergänzen. Wann wurden die TZA begonnen? Und so eine Temperatur ist in der post-resuscitation Phase natürlich nicht hübsch, also externe Kühl-Maßnahmen beginnen.
Lunge sieht auch nicht blande aus. Tubus kann ich nicht genau erkennen, könnte mal mehr PEEP brauchen wenn die Beatmungsparameter zum Bild passen. Antibiotisch würde ich auch ohne dramatische Werte beginnen (habe aber für PCT bei Erwachsenen nach Rea kein Gefühl).
Bzgl. der Herzrhythmusstörungen würde ich mich mit den Kardiologen beraten, ob die z.B. Amiodaron mit reinnehmen wollen. Aber wir müssen perspektivisch die Grundkrankheit in den Griff bekommen.
Im Labor fehlt mir die Schilddrüse.

[Sebastian1]

Hab' heute leider wenig Zeit zum fortsetzen, sind aber sehr gute Ansätze dabei.
Ja, die Körpertemperatur war echt (mehrfach mit unterschiedlichen Devices und an unterschiedlichen Orten nachgemessen).
Der Katecholaminbedarf steigt in kurzer Zeit deutlich und die Patientin wird mehrfach mit malignen Rhtythmusstörungen (fraglich Torsade des pointes) reanimationspflichtig. Es muss um einen Supraperfusor ergänzt werden (NA jetzt bei 1,2 µg/kg KG/min, Supra bei 0.3 µg/kg/min). In dieser Situation ist das zweite Labor (weiter links stehend) entstanden.

[Gesocks]

@THawk:
Ist mit CWS = CSWS (cerebral salt-wasting syndrome) gemeint?

[Bille11]

Was sagt das 12-K-Ekg, Herzecho(, sowie die Lebersono ;-)) Eine BGA wäre zu diesem Zeitpunkt gut und die Stundendiurese im Verlauf. mit welchen Beatmungsparametern (sind wir da etwa in einem PSV mit 35er Fq?) sind wir dabei? Liesse sich eine Invasivere Beatmungsform etablieren? Wie ist z Zeitpunkt der 2. Laborentnahme die Neurologie.
Blutkulturen, TS, PICCO, Antibiose (ich nähme ja Pip/Taz 4.5g Loading und dann den Perfusor 9g/24h (Pat wirkt eher adipöser))
Nach der BGA bei metabolischer Entgleisung NaBic und vllt ein Ca-Gluc-Perfusor.
Volumengabe.

Wie sieht die Haut der Pat aus? Gerötet, Überwärmt? Zentrales Cholinerges Syndrom??

Nachtrag: Kühlung - womit kühlt ihr? 'Warmtouch'? Wadenwickel? Arctic Sun? Intravenös?

[Sebastian1]

So, entschuldigt bitte die Verzögerung, schaffe es leider erst jetzt zu antworten.
Eine glasklare Auflösung habe ich nicht zu bieten, aber die Vermutungen, die ihr hier genannt habt, waren auch unsere:
Neurotransmittersyndrome (Serotoninsyndrom DD malignes neuroleptisches Syndrom und (unwahrscheinlicher) DD zentral anticholinerges Syndrom), DD infektiologische Genese (Meningitis). Es deuteten jedoch bereits klinisch einige Symptome auf Serotoninsyndrom bzw MNS hin (Kloni, Krampfanfälle, horizontaler Nystagmus) und das extreme Fieber. Leider kam die Patientin quasi in einem Zustand maximaler Instabilität mit fortgesetzter Reanimationspflichtigkeit und verstarb nach kurzer Zeit, bevor wir hätten spezifisch agieren können.
Passend war hierzu auch die deutlich diabetisch-katabole Stoffwechselsituation. Etwas unklar bleibt hier die Hypernatriäme (osmotische Diurese?)
Was haben wir gemacht: vor allem reanimiert. Physikalische Kühlung mit Arctic Sun, kalter Infusionslösung und pragmatisch Antipyretika (die allerdings beim MNS/SS sinnlos wären, da keine Störung der zentralen Temperaturregulation vorliegt. In diesem Zusammenhang finde ich die CK noch ganz schön niedrig, ich hätte mehr Muskelaktivität erwartet um so eine Temperatur zu generieren...). Symptomatische Behandlung bei fraglichen Torsaden mit Cordarex und Magnesium, symptomatische Behandlung der vermuteten Grunderkrankung mit Benzodiazepinen. Wir haben die Gabe von Dantrolen (MNS) erwogen, sind dazu aber nicht mehr gekommen. Anticholium wurde getestet - hat nix gemacht. Cyproheptadin (5-HT-2A-Antagonist) für das SS war nicht da, gibt es auch nur oral. Haben allerdings beschlossen, es angesichts dieses Falles ins Antidotarium aufzunehmen (in D nur als Tabletten verfügbar, Saft über intern. Apotheke zu beziehen. Eigentliche Zulassung besteht nur für die Second-Line-Therapie einer Kälteurtikaria, allerdings wird es beim SS als MIttel der Wahl in allen Publikationen zu dem Thema dargestellt, was insofern logisch ist, als dass es reversibel an die Serotoninrezeptoren bindet).

Die Obduktion der Patientin ergab keinen erklärenden makro- oder histopathologischen Befund. Mikrobiologie blieb komplett unauffällig.

Interessant wäre natürlich noch eine verlässliche Medikamentenanamnese gewesen, die war aber nicht wirklich gut erhältlich: Zum einen zuerst gar nicht, weil Medikamentenplan nicht dabei, dann haben wir den Sohn nochmal losgeschickt, diese zu holen. Hatten wir dann nach kurzer Zeit, aber ausser einem Trizyklikum war nix dabei.
Akzidentelle oder absichtliche Intoxikation wurden verneint. Ob wegen des Unwohlseins in den Tagen zuvor etwas anderes eingenommen wurde, was als Trigger hätte dienen können, war nicht zu ermitteln - letztlich aber nicht unwahrscheinlich, denn zumindest das SS tritt in der Regel 6-24h nach Einnahme des auslösenden Agens aus. Ob das "Unwohlsein" der letzten Tage bereits Prodromi waren die dann mit fortgesetzter Medikamenteneinnahme exazerbiert sind - who knows?

Zu einigen eurer Fragen:
Leberwerte - naja, Patientin grade frisch reanimiert. Kann ich damit gut in Einklang bringen.
12-Kanal-EKG: QT-Zeit verlängert. Ansonsten polymorphe VES und SVES, immer wieder Salven. Keine Hebungen.
orientierendes Echo: HErz etwas vergrößert, Wände etwas verdickt. Passt zum Hypertonus. Pumpfunktion arrhythmiebedingt eingeschränkt, aber keine reg. WBST.
Antibiotisch hatten wir begonnen mit einer Meningitistherapie, um auch da nix zu verpassen.
BGA: Laktatazidose, pH bei knapp unter 7,2 (genaue Werte hab ich nicht mehr)
Beatmung unproblematisch.
Vom körperlichen Aspekt her: PEripherie erstaunlich kühl. Am Stamm und den Extremitäten hat man das extreme Fieber kaum gemerkt, die Haut war auch eher blass. Aber knallroter Kopf und hier eben auch heiss.

Leider haber wir die notwendigen Materialien zur weiterführendentoxikologischen Diagnostik nicht rechtzeitig asservieren können (intravital entnommenes Serum und Urin, nach Entnahme einzufrieren...) und kommen daher nicht weiter, ansonsten hätte man die Neurotransmitterkonzentrationen respektive die Metabolite bestimmen und nochmal chromatographisch nach weiteren Medikamenten suchen können bzw die Spiegel bestimmen.

Klinisch finde ich die Differenzierung MNS/SS/(AAS) in einem so fortgeschrittenen Stadium extrem schwierig, da die Triggersubstanzen große Überschneidungen aufweisen und die klinische Symptomatik ähnlich ist. Die symtpomatische Behandlung ist zum GLück bei allen pragmatisch möglich, die kausale Therapie (absetzen der auslösenden Medikamente) auch, aber die spezifische Therapie unterscheidet sich eben (Dantrolen vs Cyproheptadin).

Ich bin für Ergänzungen sehr zu haben; wir haben doch sehr selten mit solchen Krankheitsbildern zu tun.
Ich hoffe, euhc hat's Spaß gemacht.