RTW/NEF: Schwindel, Übelkeit und Erbrechen

[Bille11]

Danke für das Fallbeispiel :-)
Den ischämischen Schlaganfall hatte ich als -wenn auch unwahrscheinlichere- DD genannt, weil ich einen solchen Fall mal erlebt habe: Ich hatte den Patient im stationären Setting vorgefunden. Er hat nicht auf Ansprache reagiert, hat aber noch geatmet und hatte direkt nach dem Verkabeln ans Monitoring eine O2-Sättigung von ca. 97%. Die Pupillen waren lichtstarr und weit, Babinski einseitig positiv. Dann fing er mehrfach an zu krampfen. Letztlich wurde der Patient intubiert ins nächste Krankenhaus mit einer Neurochirurgie verlegt. Dort stellte sich dann heraus, daß der Patient einen ischämischen Schlaganfall im Posterior-Stromgebiet hatte. Dennoch konnte der Patient das Krankenhaus ziemlich bald wieder zu Fuß verlassen, was ich -als der Patient intubiert, beatmet und mit lichtstarren Pupillen da lag- kaum geglaubt hätte.

Wow!!

Ich hatte bis zur Intubation den Myokardinfarkt noch im Hinterkopf - erst die weitgebliebenen Pupillen haben mich im Zusammenhang mit der Anamnese dann doch sehr auf die ICB gebracht.. Für den Kollegen Prakti wars nen grossartiger Einsatz - sooo viel zu diskutieren.. *Sabberfäden am Mund weggewischt*

[par]

Danke auch von mir für den Fall!
Bei dem Titel musste ich mitlesen. Die Anamnese und der Neurostatus waren sehr suggestiv für eine ICB, aber ich habe im Trainings-Center immer die Sorge, ein paar steps der RTW/NEF zu überspringen (ist aber eine super Übung hier :-top).


Cephalgien, Nausea, lichtstarre Pupillen, bradykard, RR nicht messbar (nach oben, Puls kräftig) --> Cushing, ICP-Krise.
Noch Meningismus?
Bei GCS 3 Intubation, ruhig tief sedierten solange RR gut bleibt und ins KH mit NCH. V.a. SAB.
Soo hübsch :-love

[Muriel]

Danke für das Fallbeispiel :-)
Den ischämischen Schlaganfall hatte ich als -wenn auch unwahrscheinlichere- DD genannt, weil ich einen solchen Fall mal erlebt habe: Ich hatte den Patient im stationären Setting vorgefunden. Er hat nicht auf Ansprache reagiert, hat aber noch geatmet und hatte direkt nach dem Verkabeln ans Monitoring eine O2-Sättigung von ca. 97%. Die Pupillen waren lichtstarr und weit, Babinski einseitig positiv. Dann fing er mehrfach an zu krampfen. Letztlich wurde der Patient intubiert ins nächste Krankenhaus mit einer Neurochirurgie verlegt. Dort stellte sich dann heraus, daß der Patient einen ischämischen Schlaganfall im Posterior-Stromgebiet hatte. Dennoch konnte der Patient das Krankenhaus ziemlich bald wieder zu Fuß verlassen, was ich -als der Patient intubiert, beatmet und mit lichtstarren Pupillen da lag- kaum geglaubt hätte.

Ich hatte auch mal einen Patienten, der sich mit akut aufgetretener einseitiger Visusminderung bei uns in der Praxis vorgestellt hatte. Alleine mit dem Bus 30km zu uns gefahren, dann innerhalb der ersten fünf Minuten bei uns rapide abgebaut. Schwindel, dass er nur noch schwankte, Übelkeit und Erbrechen, dazu laut eigener Aussage so starke Kopfschmerzen wie nie zuvor. RR jenseits der 200 systolisch. Da war ich mir eigentlich recht sicher, dass er ne ICB hat, war aber auch ischämisch, wie ich später durch Nachfrage herausgefunden hatte. Etwas befremdlich, dass dieser Patient im Krankenhaus aber vor Bildgebung und überhaupt neurologischer Versorgung vom diensthabenden Neurologen erst mal augenärztlich vorgestellt wurde, da er ja schließlich aus einer entsprechenden Praxis gekommen sei...äh ja...

[Trenn]

Ich hatte auch mal einen Patienten, der sich mit akut aufgetretener einseitiger Visusminderung bei uns in der Praxis vorgestellt hatte. Alleine mit dem Bus 30km zu uns gefahren, dann innerhalb der ersten fünf Minuten bei uns rapide abgebaut. Schwindel, dass er nur noch schwankte, Übelkeit und Erbrechen, dazu laut eigener Aussage so starke Kopfschmerzen wie nie zuvor. RR jenseits der 200 systolisch. Da war ich mir eigentlich recht sicher, dass er ne ICB hat, war aber auch ischämisch, wie ich später durch Nachfrage herausgefunden hatte. Etwas befremdlich, dass dieser Patient im Krankenhaus aber vor Bildgebung und überhaupt neurologischer Versorgung vom diensthabenden Neurologen erst mal augenärztlich vorgestellt wurde, da er ja schließlich aus einer entsprechenden Praxis gekommen sei...äh ja...

Kann mir das jemand erklären, wie es bei einem Schlaganfall zur Visusminderung kommen kann? Ich hatte in der Notaufnahme auch schon den ein oder anderen Patienten mit Überweisung vom Augenarzt bei V.a Schlaganfall bekommen, wo eine akute Visusminderung festgestellt worden ist (z.B. von 0.6 auf 0.25). Keine Hemi- oder Quadrantenanopsie, aber im MRT hinterher doch ein Posterior(teil)infarkt.

[Muriel]

Posterior-Stromgebiet ist genau das Stichwort :-top Die Sehrinde wird davon versorgt.

[Trenn]

Aber dann kommt es wie gesagt zu den oben erwähnten Anopsien, wo man ein Teil vom Gesichtsfeld nicht mehr sieht (also exakt an dem Punkt einen Visus von 0), aber doch nicht am gesamten Auge schlechter sieht?
Oder kommt es noch zu einer Störung oberhalb der primären Sehrinde, wo die Verarbeitung der akut geänderten Bildinformation zu einem insgesamt unscharfen Bild (so stelle ich mir Visusminderung als Brillenträger vor) führt?

Du wirst schon recht haben, die Patienten haben mir ja das gleiche berichtet. Aber pathologisch-anatomisch kann ich es mir nicht herleiten. Wo ist der Knoten in meinem Gehirn, ich bitte um Hilfe. :-heul