Man stelle sich eine Person X vor, bei der eher zufällig im EKG ein Long-QT-Syndrom ( QTc 496 ms ) festgestellt wurde.
Ein eine Woche später geschriebenes EKG ergab eine QTc von 486 ms. Die Echocardiographie war bis auf eine leichte TI und MI unauffällig. BGA ( venöse ) zur Messung v on Kalium und Natrium ergab normale E'lyte, ein Laktat von 1,9 mmol / L und einen pH-Wert von 7,31.
Ein weiteres EKG 14 Tage später zeigt eine QTc von 436 ms, zuvor an 2 Tagen auf Anraten eines Kardiologen zweimalige Einnahme von Kalium und Magnesium.
Belastungs-EKG und LZ-EKG unauffällig.
Familienanamnese: Geschwister haben kein LQTS, EKG der Eltern steht noch aus. Schwester der Mutter hat ein LQTS, aber ohne klinische Manifestation, also keine Synkopen etc. 2 weitere Geschwister der Mutter mit 40 und 50 Jahren unter nicht ganz geklärten Umständen verstorben, allerdings bestanden bei beiden erhebliche körperliche Einschränkungen (einer Alkoholismus, einer Alzheimer ).
Eine Genanalyse steht noch aus.
Es wurden keine repolarisationsverlängernden Medikamente eingenommen.
Meine Überlegungen zu dem Fall:
Es gibt ja versch. Formen von LQTS. Der Fall des Pat. X kann wohl nicht autosomal vererbt werden, da beide Geschwister nicht betroffen sind. Das EKG der Mutter steht wie gesagt noch aus. Das rezessive LQTS geht einher mit Taubheit, die beim Pat. X nicht besteht.
Welche Gründe gibt es noch für LQTS ? Ein Kaliummangel kann die QT-Zeit verlängern, allerdings besteht der Mangel hier nicht. Oder gibt es einen durch die ( woher auch immer kommende Azidose ) versteckten Kalium-Mangel, da bei Azidose soweit ich weiß Kalium aus der Zelle im Austausch gegen H+-Ionen strömt? Nach zweimaliger Kaliumeinnahme ( Brause ) war die QTc ja erheblich gesunken.
Eure fachliche Meinung interessiert mich.