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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer
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    Kann mir Jemand sagen, wieso Ach bei Arteriosklerose konstriktorisch wirkt, obwohl es doch eigentlich die glatte Gefäßmuskulatur dilatiert, als Transmitter des Parasympathikus.


    Danke!



  2. #2
    Platin Mitglied
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    Vielleicht gehen die m-Ach-Rezeptoren zugrunde? Oder der Sympathikus überwiegt allgemein? Oder allgemein kaum mehr dehnbar die Gefäße - von daher eher konstriktorisch.
    Acetylcholin erhöht ja die Membranpermeabilität indirekt, also kanalöffnungen. Vielleicht funktionieren die Kanäle bei Sklerose nicht mehr?


    Alles nur Mutmaßungen?!


    Statine und Endothelfunktion

    Endothelzellen sind wesentlich für die Gefäßdilatation, somit auch für die Koronardurchblutung verantwortlich. Die endotheliale Vasodilatation wird durch von den Zellen freigesetztes NO (Stickoxid) vermittelt. Acetylcholin stimuliert die endotheliale NO-Freisetzung und führt so zu einer verstärkten Vasodilatation. Patienten mit einer Hypercholesterinämie haben eine verminderte Fähigkeit von Endothelzellen, NO zu produzieren, wahrscheinlich durch eine verminderte Bereitstellung von L-Arginin, des physiologischen Substrats für die NO-Synthetase (NOS) [15]. Eine reduzierte NO-Aktivität geht auch mit einer gesteigerten Monozytenadhäsion- und Migration, Thrombozytenaggregation und Proliferation glatter Muskelzellen einher. Die durch die Hypercholesterinämie, Rauchen und auch anderere Risikofaktoren verursachte endotheliale Dysfunktion gilt daher als wesentlicher Auslöser für die Arteriosklerose. ... auch spannend!


    Aber noch interessant, warum Östrogene für Frauen ganz gut sind:
    Interessanterweise konnte die intrakoronare Gabe von
    Östrogen den vasokonstriktorischen (paradoxen) Effekt von
    Acetylcholin im arteriosklerotischen Gefäß bei postmenopausalen
    Frauen abschwächen, während Östrogen
    beim Mann keinen Effekt hatte.
    Geändert von Studmed1 (09.11.2006 um 13:56 Uhr)



  3. #3
    Platin Mitglied
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    Habe die Lösung gefunden:
    Zitat:
    Physiologischerweise dilatiert Acetylcholin Blutgefäße durch Freisetzung von NO aus dem Endothel. Wenn das Endothel dagegen geschädigt ist, wirkt Acetylcholin selbst paradoxerweise vasokonstringierend durch einen direkten Effekt auf die freigelegte glatte Gefäßmuskelzelle [Basseneger 1992]. Der paradoxe Effekt auf Acetylcholin kann deshalb als Beweis für das Vorliegen von endothelialer Dysfunktion dienen.
    aus:
    http://edoc.hu-berlin.de/habilitatio.../kern-ch4.html



  4. #4
    Registrierter Benutzer
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    Danke dir ersteinmal für deine Mühe!

    Trotz, dass Ach normalereise dilatatorisch auf glatte Gefäßmuskulatur wirkt? Also paradox in diesem speziellen Falle, sozusagen die gegenteilige Wirkung?! Da wirkt es ja praktisch wie an der Skelettmuskulatur?!




  5. #5
    Platin Mitglied
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    Ich würde grundsätzlich nicht Skelett- mit glatter Muskulatur vergleichen, und es gibt ja auch n-Ach- und m-Ach-Rezeptoren und Wirkungen. Aber grundsätzlich denke ich, dass es halt paradoxerweise zu demn konstringierenden Effekt kommt, weil halt Ach nicht am Rezeptor wirkt, der NO freisetzt, sondern eben direkt an der Muskulatur wirkt.
    Ach hat so viele Wirkungen, je nachdem wo es gerade "ist":
    n1 = motorische Endplatte
    n2 = neuronal (prä- auf postsynapse)
    m1,m3,m5 = Wirkung über IP3/DAG Kaskade
    m2 = Wirkung über GTP/ Erhöhung der Kaliumleitfähigkeit

    Also: Ein Stoff, viele Wirkungen, je nach Rezeptor.



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