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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #6
    Back on Stage Avatar von Rico
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    Weil man das SIADH konstant hat, das ADH ist zwar zu hoch, aber es ändern sich die ADH-Spiegel nur ganz langsam, sodass sich zwischen den verschiedenen Kompartimenten immer wieder ein Equilibrium einstellen kann.
    Wenn das nur langsam genug geht, dann kann man damit ziemlich extreme Werte erreichen - es gibt z.B. lebensfähige Mensche mit einem Natrium von 109!! Da braucht es Tage und Wochen um ganz langsam auf diese Werte zu kommen.
    Wenn man dieses Gleichgewicht nun (zu) schnell aus dem Lot bringt, weil man z.B. ADH-Analoga gibt oder Na substituiert, dann verursacht man ein Ungleichgewicht zwischen dem Blut und den übrigen Kompartimenten. Und wenn der Gradient zwischen Blut und Zelle zu hoch ist, dann strömt massenweise Na in die (hypotonere) Zelle und nimmt dabei reichlich Wasser mit und die Zelle schwillt an.
    Definition of clinical experience:
    Making the same mistake with increasing confidence over an impressive number of years.



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  2. #7
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    Danke für die Erklärung.



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  3. #8
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    Zitat Zitat von Rico Beitrag anzeigen
    Wenn man dieses Gleichgewicht nun (zu) schnell aus dem Lot bringt, weil man z.B. ADH-Analoga gibt oder Na substituiert, dann verursacht man ein Ungleichgewicht zwischen dem Blut und den übrigen Kompartimenten. Und wenn der Gradient zwischen Blut und Zelle zu hoch ist, dann strömt massenweise Na in die (hypotonere) Zelle und nimmt dabei reichlich Wasser mit und die Zelle schwillt an.
    Sorry fürs wieder Aufleben lassen, aber dieser Teil der Antwort stimmt nicht.

    Es wandern nicht die Elektrolyte, sondern das Wasser. Wenn man das Serum-Natrium zu schnell steigert, dann zieht das Wasser aus den (noch) hypotonen Zellen, um das Serum zu verdünnen. Stichwort "Zentrale pontine Myelinolyse".

    Ein Hirnödem entsteht dagegen bei der Hyponatriämie an sich. Durch das erniedrigte Serum-Natrium strömt Wasser dem osmotischen Gradienten folgend in die Zellen, um eben hier einen Konzentrationsausgleich zu schaffen. Dabei schwellen die Zellen an.

    Warum keine Ödeme bei SIADH entstehen? Die Frage hat mich hierher gebracht. Laut Wiki sei bei ADH-Erhöhung die Wasserretention auf 3-4 Liter begrenzt, sodass keine merklichen Ödeme entstünden. Stimmt das?
    Geändert von Robokopi (21.05.2016 um 00:56 Uhr)



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  4. #9
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    Zitat Zitat von Robokopi Beitrag anzeigen
    Sorry fürs wieder Aufleben lassen, aber dieser Teil der Antwort stimmt nicht.

    Warum keine Ödeme bei SIADH entstehen? Die Frage hat mich hierher gebracht. Laut Wiki sei bei ADH-Erhöhung die Wasserretention auf 3-4 Liter begrenzt, sodass keine merklichen Ödeme entstünden. Stimmt das?

    Um das Thema noch mal aufzuwärmen: Das man mit den 3-4 Litern kann man so pauschal nicht sagen. Entscheidend für das Verständnis der Pathophysiologie von SIADH ist, dass die Volumen-Regulationsmechanismen des Körpers weiter intakt sind: Bei SIADH führt die persistierende hohe ADH-Sekretion gekoppelt mit der externen Zufuhr von Wasser zu einem Anstieg des effektiv zirkulierenden Volumens. Dadurch wird das RAAS gehemmt, sodass wiederum eine vermehrte Natrium- und damit Wasserausscheidung über die Niere stattfindet. Deshalb ist ein Patient mit SIADH immer euvoläm und es entstehen keine Ödeme.



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