Isovolämie bei Hyponatriämie

[Gora]

Hallo

Ich hätte mal eine Frage:

Wieso ist bei einer Hyponatriämie und vorliegender Iso/Eu/Normovolämie das ECV bzw. der Natriumbestand normal?
(sprich SIADH bei Paraneoplasien etc)

mich wundert eben das "normale" ECV und der "normale Na" Bestand.
Die Hyponatriämie bezieht sich ja nur auf die Konzentration, sprich ich habe eine Verdünnungshyponatriämie mit verminderter Serumosmolarität. Dabei kann aber imo doch das ECV nicht normal sein es sei denn es käme zwischen irgend einem Kompartiment zur Verschiebung von Wasser v.a aber von Natrium.

Also Isovolämie ist ja charakterisiert dass ECV und Na Bestand normal sind. Aber wenn ich gleichzeitig eine "Verdünnung" habe kann per se ja das Volumen nicht isovolämisch sein...

[Medicus90]

Bei SIADH liegt auch imho keine Normovolämie, sondern eine hypotone Hyperhydratation vor, mit ehöhtem ZVD usw. Andernfalls wäre die Hyponatriämie auch nicht zu erklären.

[Gora]

Es liegt eine hypotone Hyperhydration vor. Das ist richtig, allerdings dennoch ein "normaler" Wasserbestand intravasal jedenfalls. Offenbar wird das überschüssige H2O + Na konsekutiv intrazellulär + in das transepitheliale Lumen verschoben, somit ist der Natriumgehalt und Wassergehalt normal, dennoch aber der Patient hyponatriämisch.

Messbar ist ja im Endeffekt nur die Plasmaosmolarität und die ist bei SIADH ja vermindert. So ganz einleuchtend ist es mir auch nicht, aber ich habs jetzt schon mehrfach gelesen, jemand mit SIADH ist unabhängig der Ursache - i.d.R normovolämisch... aber hypoton.

Hyperhydriert muss er ja sein, wenn er das gesamte Wasser wieder resorbiert...das sonst unter physiologischen Bedingungen für die Ausfuhr bestimmt wäre. ich glaube echt es bezieht sich darauf "wo" das Wasser letztendlich ist. Ich glaube man hat ja auch erhöhtes Risiko auf Hirnödem bei SIADH - was nur durch die intrazelluläre Volumenzunahme in Neuronen erklärbar wäre.

[le'pimp]

Bei SIADH besteht - aufgrund der Wirkweise von ADH - eine gesteigerte Rückresorption von freiem Wasser bei gleichzeitig gesteigerter Natriurese. Aus diesem Grund geht Natrium gleichzeitig über den Urin verloren, das heißt, der effektive Natriumgehalt sinkt bei einem SIADH auch.

Grundsätzlich muss man bei der Betrachtung des Hydrationszustands des Körpers den venösen und den arteriellen Schenkel getrennt sehen. Der Patient ist bei SIADH in dem Sinne iso/euvoläm, dass keine peripheren Ödeme (Aszites etc.) vorhanden sind, er aber gleichzeitig soviel Volumen hat, dass es zu einer Verdünnung des Natriums (und auch anderer Retentionsparameter wie Kreatinin und Harnsäure) kommt. Eine wirklich hypotone Hypervolämie gibts im Wesentlichen nur bei Zuständen z.B. des sekundären Hyperaldosteronismus (Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom).

Kann da das aktuelle Paper empfehlen: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21523644

[Medicus90]

Aber wenn es bei Desmopressin-Therapie zu Hirnödemen kommen kann, warum kommt es dann bei SIADH nicht zu Ödemen?