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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer Avatar von Lissminder
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    Hallo,

    ich kriege gerade zwei Aussagen nicht zusammen.

    In meinem Skript steht, dass es beim Alkoholabbau durch die ADH zu mehr NADH/h+ kommt. ok ist klar. Und weiter heißt es, dass der vermehrte NADH/h+ Spiegel die Gluconoeogenese hemmt. Da frage ich mich wieso, weil doch bei der Gluconeogense auch NADH/h+ verbraucht wird.
    Vollzeit-PhiP



  2. #2
    Welpe Avatar von Stephan0815
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    NADH wird verbraucht bei der Umwandlung von Pyruvat zu Lactat, Pyruvat ist ein recht wichtiger Metabolit für die Gluconeogenese. Haben wir also viel NADH, aber gleichzeitig kaum Pyruvat mehr, hält sich die Gluconeogenese ziemlich in Grenzen.
    "Alles wird gut"



  3. #3
    Emotionaler Fliegenpilz Avatar von Minoo
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    genau deswegen besteht beim so nem richtigen "suff" die Gefahr der Hypoglycämie und der Laktatazidose. Das viele Laktat schädigt irgendwann die Leber.



  4. #4
    Welpe Avatar von Stephan0815
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    Zitat Zitat von Minoo Beitrag anzeigen
    genau deswegen besteht beim so nem richtigen "suff" die Gefahr der Hypoglycämie und der Laktatazidose. Das viele Laktat schädigt irgendwann die Leber.
    *klugscheißon* Also der Leberschaden durch Alkohol entsteht eigentlich durch das Abbauprodukt Acetaldehyd... das Laktat bzw. die Laktatazidose ist vielmehr Ausdruck einer Überlastung der Leber bzw. einer Leberinsuffizienz. *klugscheißoff*
    "Alles wird gut"



  5. #5
    Emotionaler Fliegenpilz Avatar von Minoo
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    Klugscheißer ;) aber stimmt...habs verwechselt



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