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  1. #1
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    Hallo Leute,

    ich verstehe überhaupt nichts von diesem Thema, ich hab alle Bücher durchgelesen zu diesem Kapitel,mir diverse Bilder angesehen, aber ich verstehe es einfach nicht, ich bin zu blöd und könnte gerade total ausrasten.

    Kann mir jemand dieses dumme Gegenstromprinzip erklären? Wieso braucht man das für die Harnkonzentrierung? Wieso ist die Osmolarität im inneren Nierenmark höher als in der Rinde? Und was für eine Rolle spielt Harnstoff hierbei?Und wieso funktioniert die Harnkonzentrierung bei erhöhter Nierenmarkdurchblutung nicht mehr? Und wie geht diese Gegenstrommultiplikation?

    Wenn es geht bitte von 0 anfangen, ich bin anscheinend so blöd,dass ich gar nichts mehr verstehe.

    Tut mir echt leid, wenn dieses Thema eigentlich sehr verständlich und einfach ist, aber ich stehe seit Tagen auf dem Schlauch, ich will es wirklich verstehen!

    Vielen vielen Dank!



  2. #2
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    Zum Verständnis der Funktion der Harnkonzentrierung ist es sinnvoll, bevor man sich in alle Details stürzt, das grundlegende Prinzip zu erfassen.

    Im folgenden sei eine hypothetische Niere dargestellt, die zum ersten Mal aus einem Glomerulus Blut abpresst.
    Damit lässt sich das Prinzip einfacher erklären als im "laufenden Betrieb".

    Was passiert nun also?

    1.)
    Das Blut wird über den Glomerulus abgepresst. Es betritt das Tubulus-System und wird ab hier Primärharn genannt.
    Ab dem absteigenden Teil der Henle-Schleife werden Aminosäuren, Glucose und andere Stoffe im Symport mit Natrium aufgenommen.

    Das hat zweierlei zur Folge:
    a) Das Interstitium wird hypoerosmolarer (sofern es vorher normosmolar war).
    b) Positiv geladene Teilchen / Moleküle werden aus dem Lumen entfernt.

    2.)
    Die Entfernung positiv geladener Teilchen führt zur Entstehung eines lumennegativen transepithelialen Potentials.

    3.)
    Auf Grund dessen folgen negativ geladene Teilchen aus dem Lumen, v.a. Chlorid .

    4.)
    Es kommt zu einem lumenpositiven transepithelialen Potential.

    5.)
    Auf Grund dessen folgen positiv geladene Teilchen wie Kalium, Calcium, Magnesium und Natrum parazellulär (!).
    (bei Punkt 1 waren es Transporter)

    6.)
    Der Primärharn ist jetzt hypoosmolarer. Er läuft in Richtung aufsteigender Teil der Henle-Schleife. Dort werden Natrium, Kalium und Chlorid durch einen Transpoter aus dem Lumen befördert.

    Wasser kann jedoch nicht passieren, da es in diesem Bereich (bis kurz vor die Macula densa heran) keine Permeabilität dafür besitzt.

    Der Primärharn ist hypoosmolarer geworden, das Intersititium hat deutlich an Osmolarität zugelegt.

    Er betritt nun den Bereich des Sammelrohres, wo Wasser der Osmolarität folgen kann.

    Der Harn wurde konzentriert.


    In der oben eingeführten hypothetischen Niere ist das der ERSTE Schritt des Aufbaus eines starken Konzentrationsunterschiedes.

    Unter normalen Umständen würden all diese Stoffe jedoch einfach ausgespült werden.

    Hier kommt das Gegenstromprinzip zum Tragen: durch den haarnadelartigen parallelen Verlauf werden zwischen beiden Systemen die Stoffe ausgetauscht. Die aufsteigenden Gefäße erhalten Stoffe und Wasser von den absteigenden.
    Sie arbeiten am Nierenmark "vorbei".

    Dadurch wird der hier betrachtete aufgebaute Gradient zunächst aufrechterhalten. Das ist jedoch noch nicht ausreichend.

    Ab hier kommt der Harnstoff ins Spiel.

    7.)
    Harnstoff ist im Primärharn enthalten. Wie bereits beschrieben werden im Bereich hin zum aufsteigenden Teil der Henle-Schleife Wasser und Salze entzogen. Die Harnstoff-Konzentration steigt also an.

    Auch für Harnstoff ist ein Teil des Tubulussystems undurchlässig.
    Diese Undurchlässigkeit beginnt NACH der für Wasser und endet erst im Sammelrohr.

    Dadurch gelangt erst Harnstoff ins Interstitium und da Wasser nicht passieren kann, sinkt zunächst die Harnstoffkonzentration im Tubulus.

    8.)
    Wasser kann bereits früher wieder ins Interstitium gelangen als Harnstoff. Dadurch wird der Primärharn weiter konzentriert.
    Ab dem Bereich, wo Harnstoff wieder aus dem Sammelrohr ins Interstitium gelangen kann, passiert genau das, da der Primärharn jetzt relativ zu hyperosmolar ist.

    9.)
    Der Harnstoff tritt also im Sammelrohr ins Interstitium über und rezirkuliert und beeinflusst dadurch den Übertritt von Harnstoff aus dem Tubulussystem ins Interstitium.

    10.)
    Je stärker die Konzentration im Interstitium, desto stärker ist die Wasserresorption.


    DIESE wiederum hängt dann im "laufenden Betrieb" vom Blutvolumen (Wassergehalt), der Osmolarität des Blutes (Elektrolytgehalt) und in der Folge von der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bzw. ANP sowie der ADH-Freisetzungsaktivität ab.


    Nachdem man sich dieses Prinzip klar gemacht hat, kann man sich dann im Detail ansehen, welche Transporter wo im Tubulussystem aktiv sind und ggf. wie diese funktionieren.



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