Steroiddiabetes- wie führt Cortison zum Diabetes?

[Madame Bouvier]

Hallo Leute, ich frag mich grad wie ein zuviel an Cortison Diabetis induzieren kann
Mir ist klar dass,

a) Cortisol katabol wirkt -> AS werden freigestzt
b) Enzyme der Gluconeogenese induziert -> aus den AS werden Zucker bzw. allg. BZ erhöhung

-> wie führt eine solche BZ Erhöhung letztendlich zum Diabetes? Wenn der Pankreas okay ist müsste Insulin ja dazu führen, dass der Zucker in die Zellen aufgenommen wird. Wie führt der BZ zu irgendwelchen Modifikationen an den GLUT kanälen oder wie?

[Differenzialdiagnose]

Bei Typ 2-Diabetes ist das Pankreas doch auch okay. Da ist es dann halt "nur" das Überangebot an Zucker.

[Rico]

Diabetis

Diabetes

Bei Typ 2-Diabetes ist das Pankreas doch auch okay. Da ist es dann halt "nur" das Überangebot an Zucker.

Nein, es ist nicht ein Überangebot an Zucker, es ist die (multifaktoriell bedingte) Insulinresistenz, sprich das vorhandene Insulin wirkt am Insulinrezeptor nicht mehr so gut, sodass irgendwann auch eine maximale Ausschüttung nicht mehr reicht um den BZ zur normalisieren (und irgendwann erschöpft sich das pankreas auch unter der Belastung). Die Hyperglykämie ist dann aber Folge, nicht Ursache!

Es ist ja der physiologische Sinn von Cortisol Blutzucker bereitzustellen, damit man in Stressituationen schnell verfügbare Energie hat. Das wird einerseits erreicht durch die Hochregulation der Glukoseproduktion, aber - wie eigentlich immer in der Biochemie - natürlich auch mit einer Runterregulation des Abtransports von Glukose, sprich der Aufnahme in die Zellen, sonst würde der Körper ja den eigenen gewünschten Effekt wieder aufheben.

[Madame Bouvier]

Diabetes

Nein, es ist nicht ein Überangebot an Zucker, es ist die (multifaktoriell bedingte) Insulinresistenz, sprich das vorhandene Insulin wirkt am Insulinrezeptor nicht mehr so gut, sodass irgendwann auch eine maximale Ausschüttung nicht mehr reicht um den BZ zur normalisieren (und irgendwann erschöpft sich das pankreas auch unter der Belastung). Die Hyperglykämie ist dann aber Folge, nicht Ursache!

Es ist ja der physiologische Sinn von Cortisol Blutzucker bereitzustellen, damit man in Stressituationen schnell verfügbare Energie hat. Das wird einerseits erreicht durch die Hochregulation der Glukoseproduktion, aber - wie eigentlich immer in der Biochemie - natürlich auch mit einer Runterregulation des Abtransports von Glukose, sprich der Aufnahme in die Zellen, sonst würde der Körper ja den eigenen gewünschten Effekt wieder aufheben.

DANKE! Heisst das im Klartext: cortison sorgt über irgendwelche Interaktionen mit transkriptionsfaktoren zu einer abnahme der GLUT Transporter bzw. zu einer geringeren Öffnung ebendieser für Zucker?
Und die hyperglykämie ist somit gar nicht so schimm (bzw. "nur" die Diurese, Mikroangiopathie etc.)

[Rico]

Ob es jetzt tatsächlich die absolute Menge der Rezeptoren oder nur die Funktion ist, die runterregulierten wird - oder beides - das weiß ich jetzt nicht auswendig. Da der BZ ja aber schon bei der ersten Gabe hochgeht würde ich auf kurzfristige Aktivitätsänderungen der vorhandenen Rezeptoren tippen. Kann aber auch gut sein, dass bei längerer Wirkung es auch auf Ebene der Transkription schon Regulation gibt.

Und natürlich ist die Hyperglykämie schlimm, sie verursacht ja die Folgenschäden wenn sie über lange Zeit anhält.