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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #1
    Registrierter Benutzer
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    Hallo miteinander, ich bin im 5. Semester und lerne gerade auf meine Prüfung in Pneumologie.
    Das Problem, vor welchem ich stehe ist folgendes:

    Beim Vorliegen einer partiellen Insuffizienz verändert sich die Blutgase folgendermaseen:
    PO2 + , PCO2 bleibt gleich oder sinkt ein wenig. So verhält es sich auch bei einer Reihe von Lungenfunktionsstörungen genannt sei hier das Beispiel z.B. einer Pneumonie (restriktive Störung) -> der PO2 sinkt und der CO2 bleibt gleich oder sinkt (im weiteren Verlauf kann es dann manchmal sein, dass der PCO2 doch noch steigt = Global Insuffizienz)

    Das Problem welches ich nun habe, ist dass ich überhaupt nicht verstehe, warum der PCO2 sich so verhält wie er das macht (und das ist problematisch, denn ich hab hier eine Reihe von Funktionsstörungen zum lernen und kann es mir einfach nicht merken, ohne es zu verstehen)

    Warum sinkt der PCO2 oder warum verhällt er sich so verspätet gegenüber dem PO2?

    Ich wäre euch echt endlos dankbar über eine Antwort

    Liebe Grüsse Nathalie



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  2. #2
    Kinder-Fraktion Avatar von THawk
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    Fach-Kind
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    Erklärt sich aus der Physiologie: Die Diffusionskapazität für den CO2 ist deutlich höher als für den O2, es kann also auch noch ausreichend CO2 abgegeben werden wenn schon nicht mehr genügend O2 aufgenommen werden kann.

    Relevanter Faktor für CO2: v.a. das Atemminutenvolumen, also Atemfrequenz und Tidalvolumen
    Relevanter Faktor für den O2: FiO2 und Alveolarvolumen (also Recruitment, bei Beatmung Höhe des PEEP).
    "Wir hatten Zeit. Er, weil er alt, ich, weil ich jung war."
    Eric-Emmanuel Schmitt: Monsieur Ibrahim und die Blumen des Koran



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  3. #3
    Platin-Mitglied Avatar von LasseReinböng
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    Zitat Zitat von nathalexxx Beitrag anzeigen
    Das Problem welches ich nun habe, ist dass ich überhaupt nicht verstehe, warum der PCO2 sich so verhält wie er das macht (und das ist problematisch, denn ich hab hier eine Reihe von Funktionsstörungen zum lernen und kann es mir einfach nicht merken, ohne es zu verstehen)

    Warum sinkt der PCO2 oder warum verhällt er sich so verspätet gegenüber dem PO2?

    Der pCO2 sinkt, weil der Patient bei O2-Mangel im Blut, bedingt durch die Diffusionsstörung im Falle der Pneumonie, instinktiv sein Atemminutenvolumen steigert, um mehr O2 aufzunehmen. Da der CO2-Austausch nicht relevant von der Diffusionsstörung betroffen ist, sinkt der pCO2 im Blut durch die gesteigerte Atmung unter den Normwert.

    Wenn der Patient sich dabei aber muskulär erschöpft, kann es sein, daß das Atemminutenvolumen abfällt und der pCO2 als Folge ansteigt - hier ist das Problem die Atempumpe=Ventilation. Sehr schwere Diffusionsstörungen können wohl auch den pO2 abfallen UND gleichzeitig den pCO2 im Blut ansteigen lassen.

    Der Abfall des pCO2 ist im übrigen der Faktor, der z.B. im Falle der Pneumonie den O2-Austausch verbessert. Bei verstärktem Abatmen von CO2 ist weniger CO2 im Blut und damit auch in der Alveole. So vergrößert sich der "Platz" für O2 in der Alveole, der alveoläre pO2 steigt also und damit der Gradient pO2(Alveole) - pO2(Lungenkapillare) --> es kann mehr O2 diffundieren.
    Dark humor is like food - not everyone get's it (Joseph Stalin)



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  4. #4
    Registrierter Benutzer
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    03.01.2015
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    schon mal vielen herzlichen Dank euch beiden, jetzt macht alles viel mehr sinn. Irgendwo hatte ich so was ähnliches galub sogar schon mal gelesen.
    Also nur um nochmals sicher zugehen, das heisst bei Gasaustauschstörungen (sprich Diffusion-, Perfusion oder Ventilationsstörungen) kommt es primär zum Abfall von O2, das CO2 bleibt normal oder fällt aufgrund einer reflektorischen Hyperventilation. Bei extrapulmonalen Störungen aber (sprich z.B. eine Kyphoskoliose, zentrale Störung) kommt es nicht zu störungen des Gasaustausches sondern des Atemantriebes -> Hypoventilation. Dadurch sinkt der O2 und der CO2 steigt.
    Das Grobe habe ich soweit glaube ich verstanden, Danke!

    Nun kann ich also davon ausgehen, dass es sich grob gesehn bei allen restriktiven Lungenerkrankungen also die Blutgase vo verhalten?
    Wie verhält sich das ganze bei obstruktiven Erkrankungen?

    z.B. Blue Bloater: Diese haben eine chronsiche Bronchitis und es kommt zu einer Störung der Expiration. Warum kommt es hier eigentlich zu einer Verteilungsstörung (verminderter Ventilations/Perfusionsquotient)? Die Störung ist ja in dem Sinne nicht direkt beim Gasaustausch, sondern bei der verminderten Expiration. trotzdem sinkt der PO2 und der CO2 steigt.. an was genau liegt das?

    Danke schon mal im voraus für eure Hilfe!
    Liebe Grüsse, Nathalie



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  5. #5
    Registrierter Benutzer
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    Hallo Nathalie,
    Hier mal was zur COPD,
    die ungleichmäßige Verteilung der Atemluft führt zur regionalen Minderbelüftung und einem niedrigen Ventilations-Perfusions-Verhältnis, anderseits zur regionalen Überbelüftung mit einem hohen V/Q. Die Minderbelüftung bewirkt eine alveoläre Hypoxie u. Hypoxämie, die Überbelüftung erhöht den physiologischen Totraum. Die alveoläre Hypoxie wiederum kann auch eine regionale Bronchokonstriktion hervorrufen und so die Atemwegsobstruktion verstärken.
    Um normale Blutgase aufrechtzuerhalten, muss der Patient kompensatorisch sein Atemminutenvolumen steigern. Dadurch nimmt der Sauerstoffverbrauch der Atemmuskulatur zu.
    Die Überblähung der Alveolen führt zu einer schnellen flachen Atmung. Dadurch verschlechtert sich ebenfalls das Ventilations-,Perfusions-Verhältnis und die Hyperkapnie nimmt zu.
    Du hast also:, ungleichmäßige Verteilung der Atemluft mit einem niedrigen Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis, die Überblähung mit Zunahme der Totraumventilation und somit die arterielle Hypoxie und später die Hyperkapnie.
    Vielleicht hilft Dir das weiter.



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