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Aktive Benutzer in diesem Thema

  1. #371
    Platin Mitglied
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    @Heimdallr: Musste grade selbst etwas recherchieren: Stickstoffmonoxid wirkt auf die glatten Muskelzellen.

    NO führt zur Aktivierung der löslichen Guanylatzyklase und darüber zur Bildung von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP). cGMP ist ein second messenger, der zur Relaxation der glatten Muskelzelle führt.

    (Habe das mit Hilfe von Google aus einem Thieme E-Journal zu inhalativen Vasodilatatoren bei ARDS- keine Ahnung ob es auf die glatten Muskelzellen im Darm 1:1 übertragbar ist, könnte mir aber denken, dass ja, weil es dabei ja um generelle Signalwege in den Zellen geht)

    Edit: c-GMP wirkt in der glatten Muskulatur über cGMP-abhängige Proteinkinasen. Der N-terminale Bereich der Proteinkinasen enthält eine autoinhibitorisch wirksame Region, deren Wirkung durch c-GMP aufgehoben wird. Das führt dann zu einer Relaxation der glatten Muskulatur (Quelle zweiter Teil: DocCheck Flexikon)
    Geändert von Nefazodon (16.07.2021 um 16:19 Uhr)



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  2. #372
    Diamanten Mitglied Avatar von el suenio
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    13.04.2009
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    2.536
    Will ich sowohl mich, als auch diesen Thread hier wieder beleben
    Und zwar waren wir heute in der Dermatologie. Wir haben eine Patientin mit Morphea (zirkumskripte Sklerodermie) gesehen. Sie bekam Penicillin, was ich mir persönlich nicht erklären konnte. Auf Nachfrage wurde mir erklärt, dass eine Borrelieninfektion Ursache für eine Morphea sein kann und man deshalb das Penicillin gibt. Die weiteren Antworten fielen dann so aus, dass es mir immer noch nicht ganz einleuchtet. Mir stellen sich noch zwei Fragen.
    1. Die Patientin hat gesagt, dass es bei ihr keinen Borreliennachweis gab. Gibt man dann trotzdem Penicillin? Einfach weil man das als Ursache für die Morphea ausschließen will?
    2. Warum denn überhaupt Penicillin? Doxycyclin wär doch das geeignetere Mittel im Falle von Borrelien.

    Weiß dazu jemand was? Danke
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  3. #373
    Diamanten Mitglied
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    3. WBJ Psychiatrie
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    9.731
    Aus der (abgelaufenen) S2k-Leitlinie zur zirkumskripten Sklerodermie:

    "Auf Grund des klinischen Bildes wurde seit langer Zeit postuliert, dass zumindest bei einigen Formen der ZS ein infektiöses Agens eine wesentliche Rolle spielen könnte. Von einer Reihe von Arbeitsgruppen wurden dabei Borrelien als Erreger favorisiert. Hierauf gründet sich wahrscheinlich auch die immer noch von einigen Fachvertretern empfohlene initiale Therapie mit Penicillin. Allerdings ließen sich die anfänglichen Untersuchungen und der entsprechende Nachweis von Borrelia burgdorferi nicht verifizieren, so dass auch heute noch die die Krankheit auslösenden Mechanismen unklar sind bzw. kontrovers diskutiert werden

    (...)

    Da sich eine ZS nach Borrelien-Infektionen manifestieren kann, wird seit Jahrzehnten Penicillin (i.v. 14 - 21 Tage) und z. T auch Ceftriaxon (i.v.) zu deren Therapie eingesetzt. Obwohl Penicillin anti-inflammatorisch wirkt, konnten bisher keine direkten anti-fibrotischen Effekte gezeigt werden. Nach Erfahrung der Autoren ist die Wirksamkeit von Penizillin trotz einer Reihe von positiven Fallberichten und breiter Anwendung bei der ZS bisher nicht belegt."

    Quelle: S. 12 und 36 von https://www.awmf.org/uploads/tx_szle...abgelaufen.pdf



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  4. #374
    Diamanten Mitglied Avatar von el suenio
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    13.04.2009
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    Beiträge
    2.536
    Okay, danke davo fürs Nachforschen. Trotzdem etwas unbefriedigend, muss ich sagen. Man ist sich über die Wirksamkeit also noch nicht so recht im Klaren. Aber aktuell wird es auf jeden Fall noch so durchgeführt.
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  5. #375
    Registrierter Benutzer Avatar von GluteusMedicus
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    10
    Hier eine AF:

    Was versteht man unter einem Rezeptor mit Enzym-Aktivität?

    Nennen Sie eine der 2 bekannten Möglichkeiten der ausgelösten Signaltransduktion

    Nennen sie ein Bsp. für so einen Rezeptor (endogener Ligand)


    Die Antworten:


    Rezeptor an der Zellmembran, welcher auf der Zytoplasma Seite ein Enzym gebunden hat → Rezeptoraktivierung + Enzymaktivierung + Synthesestimullus

    G-Protein-gekoppelter Rezeptor: Katecholamin bindet an β1/β2-adrenerge Rezeptoren → Abspaltung der αS-Untereinheit des G-Proteins → fördert Adenylatcyclase → Steigerung das cAMP

    Insulinrezeptor mit Tyrosinkinase


    Meine Frage:

    Was sind die 2 bekannten Möglichkeiten einer Signaltransduktion und ist die G-Protein-gekoppelte wirklich eine davon? Es wird zwar das Enzym Adenylatzyklase aktiviert, aber die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren sind ja eigentlich eine eigene Kategorie von Rezeptoren, eine Andere als die enzymgekoppelten Rezeptoren?



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