Tag 1 A156 / B86 - Mutationenk, Behandlung mit Cetuximab

[Unregistriert]

"Mutationen im Gen welches der genannten Proteine verhindern am ehesten die Wirksamkeit dieser Therapie"
A) CDK-Inhibitor p21
B) G-Protein Ras
C) Proteinkinase ATM
D) Retinoblastom-Protein (pRb)
E) Transkriptionsfaktor p53

Kann neben der Antwort B auch eine andere Antwort richtig sein? Denn es geht in der Frage ja um die Wirksamkeit insgesamt, nicht explizit um einen Mechanismus.

Bei Antwort E (p53) steht bei Doccheck "Das p53-Protein besitzt die Fähigkeit, den Zellzyklus zu unterbrechen und damit die Proliferation einer genomisch suspekten oder entarteten Zelle zu verhindern".
Dies wäre ja relevant bei Krebszellen, und eine Mutation von p53 würde wohl die Effektivität mit Cetuximab verringern, zumal Cetuximab gegen diese Mutation nicht greift.

Bei Antwort A (CDK-Inhibitor p21) steht bei Doccheck: "Es besitzt die Fähigkeit, bei Beschädigungen der DNA den Zellzyklus anzuhalten"

https://flexikon.doccheck.com/de/P53
https://flexikon.doccheck.com/de/P21

[DennisB]

Die Frage ist relativ kompliziert gestellt.
Sowohl p21, ATM, pRb als auch p53 sind Tumorsuppressoren, während Ras das einzige Onkogen der genannten Antwortmöglichkeiten liefert, welches zudem in Kombination mit dem eGF einen Signalweg beschreibt, siehe hier.

[Unregistriert]

Aber würde nicht eine weitere Mutation den Therapieversuch frustran machen?

[GCamp]

Denke das wichtige Stichwort ist, dass das Cetuximab über Bindung an den Rezeptor für Epidermalen Wachstumsfaktor bindet und hemmt. Dieser wirkt nunmal von dem genannten nur über Ras (meines Wissens).

[ConstiS]

Cetuximab wirkt gegen EGF-Rezeptoren, welche quasi exogen Wachstumssignale "empfangen" und dann eine Kaskade in der Zelle einleiten. Wenn jetzt Ras (was teilt dieser Kaskade ist) mutiert und somit immer aktiviert ist, ist es egal ob ich das Wachstumssignal inhibiere.

Dem Gegenüber sind die anderen Gene für ein Tumorsuppresorgene, die bei fehlerhafter Replikation die Apoptose auslösen können. Das hat allerdings mit o.g. Medikament nichts zu tun.