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  1. #1
    Guest

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    2.Tag, Auflage B (Ketoazidose), Nr. 90

    Wenn mich mich nicht alles täuscht, ist doch die Ketoazidose Folge einer durch Glucagon und Adrenalin bedingten Lipolyse zwecks alternativer Energiegewinnung.

    Malonyl-CoA-Konzentration hin oder her, aber warum wird denn bitte die Lipoproteinlipase im Fettgewebe aktiviert? Das wäre doch gerade ein gegenläufiger Effekt, der zur Lipideinlagerung aus Lipoproteinen und nicht zur Lipolyse führen würde. Entscheidendes Enzym für die Lipolyse ist doch die intrazelluläre Triacylglycerinlipase?!?

    Sachen gibts...



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  2. #2
    Guest
    ?????



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  3. #3
    Guest
    Kann ich nur zustimmen.



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  4. #4
    Guest
    Insulinmangel führt zu verminderter LPS Aktivität..., Frage: was trifft nicht zu..., Scheiß Spiel
    Matthias



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  5. #5
    Guest

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    Ne, hat sich jetzt erledigt, das mit der Falschaussage war klar. Allerdings hatte medilearn in den ersten vorläufigen Auswertungen eine andere Antwort angegeben. In den endgültigen Ergebnissen ist das aber jetzt berichtigt, nun hat die liebe Seele Ruh'...

    Danke an alle, schöne Ferien.



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