Wer hat was geschickt

[Lodie]

@lodie:
Prima, dann brauche ich ja meinen Brief nicht mehr abzuschicken - du hast ja meine Argumentation zu Hämochromatose und zur MD Becker eins zu eins abgeschrieben...
Allerdings frage ich mich, ob Du auch alles wirklich liest, was du in dein Schreiben kopiert hast. Die von dir zitierte Quelle Tavill, et al. liefert eben keine Begründung zur Elimination der Frage - sondern erbringt einen Beleg dafür, dass die Transferrinsättigung die "bessere" Methode ist. Gemäß dieser Quelle ist die Frage also lösbar.

hey prinz metal,
wieso so geladen?
haben uns sehr wohl mit den sachverhalten auseinandergesetzt,und den brief hab ich jetzt hier stellvertretend für unsere gruppe reingestellt!
sehr viele hier im forum haben ihren brief reingestellt,damit andere von ihrer recherche profitieren.falls du nicht wolltest,dass man was aus deinem brief rausnimmt,dann tut es mir leid!
auf der anderen seite spricht es ja für deine argumente,wenn sie auch von anderen anerkannt wurden!

die einzelnen fragen in dem brief wurden jeweils von verschiedenen personen bearbeitet,die sich mit der jeweiligen frage auseinander gesetzt haben.
wenn man zu einer frage argumente für und gegen bringt,literatur liefert die einmal die frage und das in frage stellen untermauert und dann wiederrum gegenargumente bringt,dann ist es in meinen augen absolut vertretbar!

etwas unfair finde ich schon,dass du mich hier angreifst...warum auch immer?
einige briefe dich ich gelesen habe hier im forum,sind überhaupt nicht sachlich argumentiert...weder literaturangaben,noch formell verfasst....
falls in unserem brief wir deine argumente übernommen haben,die wir überzeugend fanden,dann tut es mir leid,war der meinung , dass das in ordnung ist!

[Blumensammler]

Jeder hat sich irgendwelche Gedanken gemacht und deswegen das Ein oder Andere ans IMPP gesendet. Diskutiert wurde schon genug.
Jetzt muss was getan werden.
Ob das im Einzelnen richtig ist oder nicht, ist für diesen Thread nicht relevant und sowiso subjektiv.

Hier soll das gepostet werden, was versandt wurde. Eventuell kann die Übersicht dem ein oder anderen noch was helfen. Auch nach dem ofiziellen IMPP Ergebniss ( klagen ).
Hier wird nicht mehr diskutiert wer warum oder : ich mag deine Meinung nicht und pflaum dich deswegen ma an.

1)Macht es, wie ihr es machen wollt.
2)Lasst die anderen ihr Zeug machen.
Fertig !


Danke

[prinz metal]

@ lodie:
sorry - war nicht böse gemeint...

blumensammler hat definitiv recht: hauptsache, wir tun was!

PS: check mal Deine PM

[Dr. Peter Enis]

Exakt. Leute es ist doch völlig sinnfrei, dass hier jeder alles Mögliche aus dem Forum kopiert und nach Mainz schickt. Teilweise entkräftet ihr eure eigene Argumentation mit Zitaten welche das Gegenteil behaupten (sie Hämochromatose, Zitat von Tavil et al.). Viel sinniger ist doch, dass die Leute, welche sich eingehend mit den Fragen beschäftigt haben, diese auch entsprechend rügen. Wenn ich oben lese, dass da einfach mal copy und paste gemacht wird, teilweise komplett mit Kommentaren hier aus dem Forum, welche in dem Schreiben ja überhaupt nichts zu suchen haben, dann zweifle ich echt etwas am gesunden Menschenverstand. Schickt doch lieber ein bis zwei Fragen hin, bei denen ihr euch wirklich sicher seid, dass eure Argumentation Hand und Fuß hat und bei denen ihr auch die Quellen mal gelesen habt welche ihr zitiert. Würdet ihr das bei eurer Doktorarbeit etwa auch so machen?

Radio et al. : ich rüge dich dafür ,dass du ein zu geiler Hengzt für diese Forum bist!

[Keilig1982]

Gestern per Fax und per Einschreiben mit Rückschein:

Tag 1, Frage A15 / B33

Gemäß der AWMF-Leitlinie “Diagnostik von Myopathien” ist diese Frage nicht eindeutig zu beantworten, da sowohl (B) “immunhistochemische Darstellung von Dystrophin in einem Muskelbiopsat” als auch (C) “immunologische Darstellung von Dystrophin aus einem Muskelbiopsat in einem Westernblot” als gleichwertige Maßnahmen der Routine-Diagnostik genannt werden.
Die Bestimmung der CK (E) kommt natürlich ebenfalls in Frage, ist aber keinesfalls zielführend im Hinblick auf die detaillierte Verdachtsdiagnose einer Muskeldystrophie Typ Becker, da eine CK-Erhöhung nur ein unspezifisches Zeichen ist.
Die Bestimmung der Kreatinkinase (CK) erlaubt einen einfachen und schnellen Überblick über das Ausmaß des Muskelfaseruntergangs, sie gibt aber keinen Hinweis auf den Grund des Zelluntergangs und damit auf die zugrunde liegende Erkrankung.
Tabelle 2: Hilfen zur diagnostischen Zuordnung der wichtigsten Formen hereditärer und erworbener Myopathien. Fett gedruckt sind die überwiegend wegweisenden Befunde (im Fall der Progressiven Muskeldystrophie Typ Duchenne/Becker sind dies hier Muskelbiopsie: Routine Enzymhistologie Immunhistochemie Dystrophin Western-Blot Dystrophin)
(Quelle: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage 2008, S. 654 ff, ISBN 978-3-13-132414-6; Georg Thieme Verlag Stuttgart)

Tag 1, Frage A30 / B2

Hier ist die Lösung (B) Teriparatid richtig.

Die in Bezug auf eine Fraktursenkung am besten belegten medikamentösen Therapieoptionen bei der postmenopausalen Frau sind Alendronat, Östrogene, Ibandronat, Raloxifen, Risedronat, Strontium Ranelat und Teriparatid. Für alle genannten Präparate ist eine Verminderung von Wirbelkörperfrakturen nach 3 Jahren in ähnlichem Umfang nachgewiesen (Evidenzgrad A).
Quelle: Leitlinien Osteologie - Empfehlungen des Dachverbandes der dt.spr. osteologischen Fachgesellschaften (DVO), AWMF-Leitlinien-Register Nr. 034/003, Entwicklungsstufe 3. 2. Auflage 2006)
Angesichts der Tatsache, dass Lehrbücher, auch in der aktuellen Auflage, meist einen “Aktualitätsrückstand” von fünf bis zehn Jahren haben und damit neuere Forschungsergebnisse keinen Eingang finden, halte ich diese Frage für Medizinstudenten unbeantwortbar.

Tag 1, Frage A39 / B11

Hier sind zwei Antworten (C) “Adenokarzinom des Colon sigmoideum” und (E) “aortointestinale Fistel nach Aneurysmaresektion und Einsetzen eines Interponates” als richtig zu werten.

Die beschriebene Symptomatik passt zu beiden Krankheitsbildern und ist daher nicht eindeutig zu beantworten.
Die Schwäche kann sowohl als Folge des Protheseninfekts, einer Tumorerkrankung oder der Anämie allein interpretiert werden. Die Stuhlanamnese passt zur oberen bzw. mittleren GI-Blutung, laut “Innere Medizin” von Classen/Diehl/Kochsiek muss in 10% der Fälle jedoch auch eine Blutung aus dem Dünn- oder Dickdarm als Ursache der Meläna angenommen werden. (Quelle: “Innere Medizin”, Hrsg. Classen/Diehl/Kochsiek, 5. Auflage 2003 Elsevier)
Die Voroperation des Patienten passt zu (E), jedoch stellt diese Fistel eine insgesamt sehr seltene Komplikation dar.

Aorto-enteric fistula after endovascular abdominal aortic aneurysm repair: case report and review.
(Quelle: Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009 Apr;37(4):401-6. Chenu C. et al.)
Objective: To report a case and to review previous publications regarding the rare complication of aorto-enteric fistula following endovascular aortic aneurysm repair. Methods: We report the case of a stent-graft infection secondary to an aorto-enteric fistula 14 months after uncomplicated endovascular treatment of an infra-renal aortic aneurysm. Results: The surgical treatment involved the removal of the infected graft and in situ aortic replacement by cryopreserved allograft. There have been no major complications noted during the 2-month follow-up after surgery. Conclusions: An aortojejunal fistula is a possible long-term complication of endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm. An explantation of the infected graft and aortic replacement by a cryopreserved allograft is a valuable surgical treatment.

Alter, positive Familienanamnese sowie fehlende Koloskopie sprechen für (C), welches die weitaus häufigere Diagnose darstellt. Eine Sonographie ist für beide Verdachtsdiagnosen nicht wegweisend.
Somit lässt sich diese Frage aus den gegebenen Angaben nicht eindeutig beantworten. Zudem erwähnt “Chirurgie” (Berchtold) im Kapitel “Aneurysmen” nur die primäre aortoduodenale Fistel, unter Komplikationen der Operation des Bauchaortenaneurysmas wird die aortointestinale Fistel genannt, so dass diese Antwort von einem Gefäßchirurgen, nicht jedoch von einem Studenten am Ende seines Studiums erwartet werden kann.
Komplikationen: Kardiale und pulmonale Dekompensation, Ischämie des Linkskolons, Potenzstörungen, “trash foot” durch Mikroembolien (livide Färbung der Zehen durch Verschluss der Endstrombahn, kann zur Zehenamputation führen), Wundheilungsstörungen, Harnwegsinfekt, Platzbauch bzw. Narbenhernie. Die Letalität der elektiven Operation liegt zwischen 1 und 5%, bei endovaskulären Verfahren deutlich geringer.
(Quelle: Berchtold “Chirurgie”, Hrsg. Bruch/Trentz, 5. Auflage 2005 Elsevier)

Tag 2, Frage A107 / B77

Die beiden Antworten (B) “Es ist nach dem Endometrium- und dem Zervixkarzinom das zweithäufigste Genitalmalignom der Frau” sowie (D) “Je höher die kumulative Zahl der Ovulationen einer Frau ist, desto höher ist das Erkrankungsrisiko” sind gleichwertig und somit beide als richtig anzusehen.

Die Antwort (B) ist im Hinblick auf das allgemeine Sprachverständnis nicht eindeutig formuliert und suggeriert, dass Endometrium- und Zervixkarzinom hier in eine Gruppe, beispielsweise als “uterine Karzinome” subsummiert werden können. In diesem Fall ist das Ovarialkarzinom durchaus das zweithäufigste Genitalmalignom, auch wenn es, nimmt man das Zervixkarzinom als einzelne Entität, in der Inzidenz vor diesem liegt. Für die weiteren Genitalmalignome liefert auch das Statistische Bundesamt keine Zahlen, so dass diese im vorliegenden Fall wohl vernachlässigt werden können.

Die häufigsten bösartigen, gynäkologischen Unterleibserkrankungen sind Krebserkrankungen des Gebärmutterhalses (Cervix uteri) (ingesamt 15,4 Neuerkrankungen/100.000 Personen), des Gebärmutterkörpers (Corpus uteri) (27,0/100.000) sowie der Eierstöcke (Ovarien) (23,5/100.000). An diesen Lokalisationen erkrankten in Deutschland im Jahr 2002 27.800 Frauen neu, dies waren 13,5 % der geschätzten 206.000 Krebsneuerkrankungen bei Frauen insgesamt. Für die äußerst seltenen Tumorerkrankungen der weiblichen Geschlechtsorgane – Karzinome der Vulva, der Vagina und der Tuben (in Ovarien enthalten) – existieren für Deutschland keine Schätzungen der Neuerkrankungsfälle.
(Quelle: Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Robert Koch-Institut in Zusammenarbeit mit dem Statistischen Bundesamt, Heft 37 Januar 2007,
Gebärmuttererkrankungen; Berlin: Robert Koch-Institut, ISBN 978-3-89606-176-8)

Ebenso ist Antwort (D) als richtig zu werten:
Das Erkrankungsrisiko für Ovarialkrebs steigt mit der Gesamtzahl an Ovulationen (Eisprüngen). Eine frühe Menarche und eine späte Menopause wirken sich entsprechend aus. Ein erhöhtes Risiko haben auch kinderlose Frauen, die keine Kontrazeptiva zur Unterdrückung der Ovulation eingenommen haben.
(ebd.)

Tag 3, Frage A101/B71

Die beiden Antworten (C) “Tabakrauchen” und (E) “weibliches Geschlecht” sind gleichwertig und daher beide als richtig zu werten. Dieses wurde in zwei großen Studien, die im folgenden zitiert sind, gezeigt.

Incidence of inflammatory bowel disease in southeastern Norway: evaluation of methods after 1 year of registration. Southeastern Norway IBD Study Group of Gastroenterologists.
(Quelle: Digestion. 1995;56(5):377-81. Moum B. et al.)
To assess the feasibility of a prospective incidence study of inflammatory bowel disease (IBD), the registration methods and incidence figures during 1990 were evaluated. The study was a collaboration between 14 hospitals in an area of close to one million inhabitants. Common diagnostic criteria for ulcerative colitis (UC), Crohn's disease (CD) and indeterminate colitis (IND) were established prior to the start of the study. There was an overall incidence rate for IBD of 19.3 per 10(5) inhabitants, with 10.6 for UC, 5.1 for CD and 3.6 for IND. The age-specific incidence rates showed a peak between 25 and 34 years for UC and between 15 and 25 for CD. There was a male predominance for UC and a female preponderance for CD. These results are comparable with the previous registrations in western and northern areas of Norway.
Epidemiology of inflammatory bowel disease: an update.
(Quelle: Scand J Gastroenterol. 1996 May;31(5):417-27. Russel MG, Stockbrügger RW.)
What have epidemiologic studies on IBD taught so far? Consistent findings are as follows: A high incidence of both CD and UC in industrialized countries and an increase in these areas of the incidence of CD during the years 1960-80 followed by a plateau phase, and a more stable pattern in UC during the same period have been found. A greater number of mild cases have probably been diagnosed recently. This also helps to explain the differences in severity and survival between community and referral centre groups. The male to female ratio is greater than 1 in UC, and this is the opposite in CD. Mortality of IBD has decreased during the past decades. As young people are especially prone to develop IBD, most of those affected will have their disease for many years. In developing IBD, genetic influences are of importance. However, epidemiologic studies strongly point to possible interactions between genetically determined features and environmental or other factors. Of these exogenic factors smoking is the most consistent, being of negative influence in CD and protective in UC. Diet and oral contraceptives may influence disease expression, and perinatal events such as viral infections may alter adult susceptibility. The question remains open whether UC and CD are one diseases entity. Similarities in the epidemiologic features of UC and CD support the idea of IBD being one disease. Other findings suggest dividing UC and CD into further subgroups: in CD it has been suggested that fibrostenotic, penetrating, and inflammatory behaviour should be considered different disease entities; in UC some groups consider ulcerative proctitis a disease entity on its own, separating it from the proximally extending colitis. In therapeutic trials this approach has proved to be of importance, and it is not inconceivable that in subgroups, with regard to aetiopathogenetic mechanisms, different factors have to be looked for.