Hepatorenales Syndrom

[Rico]

Terli wirkt nicht an der Pfortader sondern systemisch vasokonstriktorisch und hier v.a. im Splanchnikus-Gebiet (sonst könnte man ja jeden beliebigen Vasokonstriktor nehmen). Es stellt quasi die "Zuleitung" eng, sodass weniger Blut reinfließt und dann auch weniger aus dem Splanchnikus-Gebiet von der Pfortader drainiert werden muss - netto sinkt deshalb der Druck vor der Leber.

[Sebastian1]

Logistisch verstehe ich deine Erklärung bzgl Perfusor vs Bolus, pathophysiologisch nicht, Rico. Wenn ich einen Vasokonstriktor als Bolus gebe, der eine sehr kurze HWZ hat, dann habe ich eine kurze Wirkspitze und dann wieder nichts. Was bringt es mir bei einem solchen System, mehrfach kurz statt kontinuierlich den portalvenösen Druck zu senken um ihn danach wieder in die Höhe schnellen zu lassen?

Zum Thema "beliebiger Vasokonstriktor": Es scheint Studien zu geben, die nahelegen, dass beim HRS Noradrenalin genauso anwendbar ist wie teripressin (so jedenfalls neulich ein Einwurf in unserer Visite, ich hab die Quelle dazu nicht erfragt).

[Nessiemoo]

Oki, danke, ich glaube ich habs verstanden Also Volumenmangel, weniger Durchblutung der Niere, RAAS, was das noch schlimmer macht und verstärkte Rückresorption?

Mir kommt momentan das Gefahr einer Hypertonie bei Ösophagusvarizenblutung etwas kontraintuitiv vor, aber das kann man dann wahrscheinlich je nach Kreislauflage dann entsprechend verbessern mit Betablockern o.ä?

[Rico]

Oki, danke, ich glaube ich habs verstanden Also Volumenmangel, weniger Durchblutung der Niere, RAAS, was das noch schlimmer macht und verstärkte Rückresorption?

Hm, also ich hätte es - wenn Du es mit so erklärt hättest - glaub nicht verstanden.
Wichtig ist halt immer, dass Du weißt, in welchem Kompartiment jetzt zuviel oder zuwenig ist, denn das Problem ist ja im Prinzip ein Verteilungsproblem zwischen Blut systemisch, potalvenös und dem dritten Raum.

Mir kommt momentan das Gefahr einer Hypertonie bei Ösophagusvarizenblutung etwas kontraintuitiv vor, aber das kann man dann wahrscheinlich je nach Kreislauflage dann entsprechend verbessern mit Betablockern o.ä?

Zum einen behandelt man ja auch das HRS damit, zum anderen kann das einen krisenhaften Blutdruckanstieg machen, egal wie vorher der Druck war (wird zwar wenn es irgendwo weiter blutet kein Dauerproblem werden, aber immerhin).
Anyway, Betablocker wären jetzt nicht mein Mittel der ersten Wahl, weil schlecht steuerbar und außerdem maskieren sie ja den Frequenzanstieg bei relevanter erneuter/fortgesetzter Blutung. Die Fachinfo empfiehlt in den Fall Alphablocker, z.B. Clonidin, wenn das nicht verfügbar ist, dann kann man sicher auch was kurzwirksames wie Urapidil nehmen.
Wenn es blutet, dann wäre ich aber mit einer antihypertensiven Therapie sehr zurückhaltend - zumindest solange ich jetzt nicht fürchten muss dass da gleich die Kalotte wegfliegt.

[Rico]

Logistisch verstehe ich deine Erklärung bzgl Perfusor vs Bolus, pathophysiologisch nicht, Rico. Wenn ich einen Vasokonstriktor als Bolus gebe, der eine sehr kurze HWZ hat, dann habe ich eine kurze Wirkspitze und dann wieder nichts. Was bringt es mir bei einem solchen System, mehrfach kurz statt kontinuierlich den portalvenösen Druck zu senken um ihn danach wieder in die Höhe schnellen zu lassen?

So kurz ist die Halbwertszeit auch nicht, schließlich ist Terlipressin nur das Prodrug, ich zitier mal die Fachinfo:

Aus dem inaktiven Pre-Hormon Terlipressin wird das bioaktive Lysin-Vasopressin langsam freigesetzt und durch die parallel zur Freisetzung ablaufende metabolische Elimination über einen Zeitraum von 4 – 6 Stunden in einem Konzentrationsbereich oberhalb der minimal wirksamen Konzentration und unterhalb der toxischen Konzentration gehalten.