Insulin wirkt tatsächlich sowohl auf DNA-Ebene als auch durch Modulation der Aktivitäten vorhandener Enzyme.
Ein zentrales Molekül ist dabei die Proteinkinase B (Synonym: Akt), die durch Phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphat aktiviert wird, das letztlich in der Plasmamembran nach Aktivierung des Insulinrezeptors gebildet wird (Zwischenstufen: IRS, PI-3-K).
Diese PKB nun wirkt zum einen auf die Genexpression durch Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren. Insulin induziert die Glucokinase, die Phosphofructokinase-1 und die Pyruvatkinase, es reprimiert die PEPCK, die Fructose-1,6-bisphosphatase und die Glucose-6-phosphatase.
Daneben beeinflusst sie aber eben auch Enzymaktivitäten, so aktiviert sie wohl die bereits angesprochene Phosphofructokinase-2. (Frag mich nicht wie, ich dachte bisher immer, dass die PFK-2 durch Phosphorylierung inaktiviert wird.)
Außerdem wirkt die PKB auch auf den Glykogenstoffwechsel (Aktivierung der Glykogensynthase, genauen Weg weiß ich auch hier nicht) und bewirkt den Einbau von Glut-4 in die Plasmamembran.