chauque
26.08.2024, 08:59
Gruppe A, Tag 1, Nr. 157 = Gruppe B, Tag 1, Nr. 79
Kommentar
ich bin der Meinung, dass bei Tag 1, Gruppe A, Frage 157 bei einer steigenden Glucagon-
Plasmakonzentration sowohl eine (c) erhöhte Fructose-2,6-Bisphosphat-Konzentration in den
Kardiomyozyten als auch (d) eine erhöhte Gluconeogenese-Rate in den Hepatozyten
gleichermaßen "am ehesten" zu erwarten sind.
Begründung
Ich nehme an, dass die (d) steigende Gluconeogenese-Rate die ohnehin akzeptiert Antwort
darstellt.
Ich möchte deshalb für die (c) Zunahme des Fructose-2,6-Bisphosphats (Fru-2,6-BP)
argumentieren: In Herzmuskelzellen sorgt eine erhöhte PKA-Aktivität für eine Phosphorylierung
der PFKFB an anderer Stelle im Vergleich zur Leber-PFKFB, wodurch sich ihre
Phosphofructokinase-2-Aktivität steigert; mithin also mehr Fru-2,6-BP entsteht [1, 2]. Dies wird
ebenfalls durch cAMP vermittelt, dessen Synthese hier durch Katecholamine und Hypoglykämie
stimuliert wird [1, 2].
Ich habe leider nicht recherchieren können, ob die Hypoglykämie-verursachte gesteigerte cAMP-Synthese
in den Kardiomyozyten unmittelbar durch Glucagon vermittelt wird. Sie fragen
allerdings auch nicht, worin eine gesteigerte Glucagon-Konzentration resultiert, mithin nach
einer Kausalität, sondern lediglich danach, welche Effekte zu erwarten sind, wenn eben dieser
Anstieg zu verzeichnen ist. ("Welcher der folgend genannten Effekte ist am ehesten zu erwarten,
wenn die Glucagon-Konzentration im Plasma stark ansteigt?") Ein korrelativer Zusammenhang
muss insofern der Frage genügen.
Da der primäre Stimulus für die Glucagonausschüttung eine Abnahme des Blutglucosespiegels
ist [3], die im Herzen eben auch zu einem steigenden Fru-2,6-BP-Spiegel führt, ist in der Tat ein
gemeinsames Auftreten dieser Effekte zu erwarten.
Zitate der Literaturstellen
[1] "Im Herzmuskel erhöhen die Katecholamine den cAMP-Spiegel und bewirken so über die
Aktivitätssteigerung der Proteinkinase A die Phosphorylierung der PFKFB. Jedoch wird die Herz-
PFKFB an einer anderen Stelle phosphoryliert als die Leber-PFKFB. Dadurch ist die PFKFB als
Phosphofructokinase-2 aktiv und es entsteht Fructose-2,6-bisphosphat. Katecholamine führen
also im Herzmuskel zu einer Stimulation der Glykolyse. Auch eine Hypoglykämie führt zu einer
Ausschüttung von Katecholaminen. Auf diese Weise erhöhen die Katecholamine die Leistung
des Herzens."
[2] "Im Herzmuskel stellt sich die Aktivität der PFK-2 ganz anders dar. Hier lösen die
Katecholamine einen erhöhten cAMP-Spiegel aus und bewirken so die Phosphorylierung des
Enzyms. Jedoch wird die Herz-PFK-2 an einer anderen Stelle phosphoryliert als die Leber-PFK-2.
Dies führt dazu, dass das Enzym jetzt im phosphorylierten Zustand die Bildung von Fructose-
2,6-bisphosphat übernimmt. So wird die Glykolyse im Herzmuskel durch die Katecholamine
gefördert. Dies ist physiologisch sinnvoll, da die Katecholamine die Leistung des Herzens
erhöhen."
[3] "Glukagon wird in Vesikeln gespeichert und bei Bedarf sezerniert. Der primäre Stimulus für
die Glukagonausschüttung ist eine Abnahme des Glucosespiegels. […] Sekretionsfördernd
wirken auch Katecholamine aus dem Nebennierenmark und Sympathikus und Parasympathikus (kontrolliert durch Glucose-sensitive Neurone im Hypothalamus)."
Literaturstellen
[1] https://viamedici.thieme.de/lernplaner/11410412-H24/lernmodul/547093/20612113/glykolyse+regulation (Abschnitt "Regulation durch Fructose-2,6-bisphosphat im Herzmuskel")
[2] Königshoff M, Brandenburger T. Die Phosphofructokinase-2. In: Brandenburger T, Königshoff M, Hrsg. Kurzlehrbuch Biochemie. 3. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2012. (Abschnitt "2.3.4 Die Regulation der Glykolyse / Die Phosphofructokinase 2", S. 37)
[3] Netzker R, Deutzmann R. Pankreashormone. In: Rassow J, Netzker R, Hauser K, Hrsg. Duale Reihe Biochemie. 5. vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2022. (Abschnitt "3.1.2 Glucagon / Sekretion", S. 621)
Kommentar
ich bin der Meinung, dass bei Tag 1, Gruppe A, Frage 157 bei einer steigenden Glucagon-
Plasmakonzentration sowohl eine (c) erhöhte Fructose-2,6-Bisphosphat-Konzentration in den
Kardiomyozyten als auch (d) eine erhöhte Gluconeogenese-Rate in den Hepatozyten
gleichermaßen "am ehesten" zu erwarten sind.
Begründung
Ich nehme an, dass die (d) steigende Gluconeogenese-Rate die ohnehin akzeptiert Antwort
darstellt.
Ich möchte deshalb für die (c) Zunahme des Fructose-2,6-Bisphosphats (Fru-2,6-BP)
argumentieren: In Herzmuskelzellen sorgt eine erhöhte PKA-Aktivität für eine Phosphorylierung
der PFKFB an anderer Stelle im Vergleich zur Leber-PFKFB, wodurch sich ihre
Phosphofructokinase-2-Aktivität steigert; mithin also mehr Fru-2,6-BP entsteht [1, 2]. Dies wird
ebenfalls durch cAMP vermittelt, dessen Synthese hier durch Katecholamine und Hypoglykämie
stimuliert wird [1, 2].
Ich habe leider nicht recherchieren können, ob die Hypoglykämie-verursachte gesteigerte cAMP-Synthese
in den Kardiomyozyten unmittelbar durch Glucagon vermittelt wird. Sie fragen
allerdings auch nicht, worin eine gesteigerte Glucagon-Konzentration resultiert, mithin nach
einer Kausalität, sondern lediglich danach, welche Effekte zu erwarten sind, wenn eben dieser
Anstieg zu verzeichnen ist. ("Welcher der folgend genannten Effekte ist am ehesten zu erwarten,
wenn die Glucagon-Konzentration im Plasma stark ansteigt?") Ein korrelativer Zusammenhang
muss insofern der Frage genügen.
Da der primäre Stimulus für die Glucagonausschüttung eine Abnahme des Blutglucosespiegels
ist [3], die im Herzen eben auch zu einem steigenden Fru-2,6-BP-Spiegel führt, ist in der Tat ein
gemeinsames Auftreten dieser Effekte zu erwarten.
Zitate der Literaturstellen
[1] "Im Herzmuskel erhöhen die Katecholamine den cAMP-Spiegel und bewirken so über die
Aktivitätssteigerung der Proteinkinase A die Phosphorylierung der PFKFB. Jedoch wird die Herz-
PFKFB an einer anderen Stelle phosphoryliert als die Leber-PFKFB. Dadurch ist die PFKFB als
Phosphofructokinase-2 aktiv und es entsteht Fructose-2,6-bisphosphat. Katecholamine führen
also im Herzmuskel zu einer Stimulation der Glykolyse. Auch eine Hypoglykämie führt zu einer
Ausschüttung von Katecholaminen. Auf diese Weise erhöhen die Katecholamine die Leistung
des Herzens."
[2] "Im Herzmuskel stellt sich die Aktivität der PFK-2 ganz anders dar. Hier lösen die
Katecholamine einen erhöhten cAMP-Spiegel aus und bewirken so die Phosphorylierung des
Enzyms. Jedoch wird die Herz-PFK-2 an einer anderen Stelle phosphoryliert als die Leber-PFK-2.
Dies führt dazu, dass das Enzym jetzt im phosphorylierten Zustand die Bildung von Fructose-
2,6-bisphosphat übernimmt. So wird die Glykolyse im Herzmuskel durch die Katecholamine
gefördert. Dies ist physiologisch sinnvoll, da die Katecholamine die Leistung des Herzens
erhöhen."
[3] "Glukagon wird in Vesikeln gespeichert und bei Bedarf sezerniert. Der primäre Stimulus für
die Glukagonausschüttung ist eine Abnahme des Glucosespiegels. […] Sekretionsfördernd
wirken auch Katecholamine aus dem Nebennierenmark und Sympathikus und Parasympathikus (kontrolliert durch Glucose-sensitive Neurone im Hypothalamus)."
Literaturstellen
[1] https://viamedici.thieme.de/lernplaner/11410412-H24/lernmodul/547093/20612113/glykolyse+regulation (Abschnitt "Regulation durch Fructose-2,6-bisphosphat im Herzmuskel")
[2] Königshoff M, Brandenburger T. Die Phosphofructokinase-2. In: Brandenburger T, Königshoff M, Hrsg. Kurzlehrbuch Biochemie. 3. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2012. (Abschnitt "2.3.4 Die Regulation der Glykolyse / Die Phosphofructokinase 2", S. 37)
[3] Netzker R, Deutzmann R. Pankreashormone. In: Rassow J, Netzker R, Hauser K, Hrsg. Duale Reihe Biochemie. 5. vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2022. (Abschnitt "3.1.2 Glucagon / Sekretion", S. 621)