Leeres Gehirn sucht dringend Antworten!!!

[Tse Tse]

SO was von falsch !
Ich kann dir aus eigener Erfahrung sagen, dass es genau anders herum ist:
wenn man zuviel trinkt, bekommt man Kopfschmerzen.
Mann, Mann, Mann ...

Ach, verdammt, der (zugegeben plumpe) Witz lag einfach im Raum
(mein Es hat da über sämtliche Ichs & Über-Ichs gesiegt).

Nein, ich denke genauso wie du, dass der Flüssigkeitsmangel eine Abnahme des Blutvolumens bewirkt, der Blutdruck sinkt - durch die Minderdurchblutung kommt weniger Sauerstoff (u. vielleicht auch Zucker) im Gehirn an (bzw. die
Hirnhäute sind's wohl die schmerzen),
vielleicht werden auch zusätzlich weniger Abfallprodukte des Stoffwechsels wegtransportiert, die dann irgendwelche herumliegenden Schmerzfasern reizen.

Ich leg mich jetzt fest:
zu Kopfweh kommt es durch die Abnahme des Blutvolumens u. Sinken des RR, dies bedingt
1. Sauerstoffminderversorgung
2. gestörter Metabolitenabtransport
(soll's jedenfalls beim Muskelstoffwechsel u. bei Gefäßischämien geben,
aber das Gehirn ist kein Muskel, vielleicht isses dann doch falsch ?!!)

Also ich leg mich jetz entgültig fest:
1. Sauerstoffminderversorgung
2. entfällt

[Zoidberg]

Elektrolytverschiebungen spielen doch die entscheidene Rolle, da das Gehirn ja autoreguliert wird was den Blutdruck angeht.

[Cassy]

Frage: Wie wirken...

a) Calcium-Antagonisten (bzw was bewirkt das Calcium im Körper ausser Knochenaufbau??)
b) Betablocker
c) ACE-Hemmer


Dass Diuretika die Diurese fördern wusste ich sogar noch ;-)

Ich bin mir sicher dass ich vor einigen Tagen diese Frage hätte selbst beantworten können, aber mein Hirn bekommt das momentan einfach nicht mehr auf die Reihe :-blush Ich weiss nur noch, das diese Medikamente hauptsächlich bei einer Hypertonie zum Einsatz kommen... aber wieso?

[test]

Gefäßmuskulatur wird durch Calciumeinstrom zur Kontraktion gebracht, Ca Blocker verhindern das -> Gefäßdilatation

aktivierte Betarezeptoren haben am Herzen positiv inotrop (schlägt kräftiger), positiv dromotrope (leitet schneller über), positiv chronotrope (schlägt schneller) Wirkung. Wenn man die blockiert schlägt das Herz also schwächer :-nix

ACE Hemmer: verhindern die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II AT II ist der stärkste Vasokonstriktor den es gibt, außerdem führt es an der NIere zu NAtrium und Wasserretention. Durch ACE Hemmer wird sowohl die Vasokonstriktion als auch Natrium und Wasserretention blockiert. Außerdem wirkt das ACE auch noch als Kininase glaube ich und baut normalerweise Bradykinin ab, Bradykinin ist ein Vasodilatator, also nochmal Gefäße weiter gestellt. AT II scheint noch mehr Wirkungen zu haben auf Umbauvorgänge am Herzen und der Niere, wie das genau wirkt, weiß man aber meines Wissens nicht. ACE Hemmer sind daher neben der Hypertonie auch 1.Wahl bei Herzinsuffizienz (senken Vor und NAchlast).

Allerdings muß man zu beta blockern und ACE hEmmern sagen, dass sie noch andere Wirkungen haben und letzendlich nicht genau bekannt, welcher MEchanismus jetzt wirklich antihypertensiv wirkt. :-nix

[FataMorgana]

Schau doch auch mal in die Wikipedia, da gibt es (teilweise auch ganz gute) Artikel über diese Wirkstoffklassen. Nur der über Betablocker taugt nichts.

[Cassy]

So, ich muss mal meinen eigenen alten Thread wieder ausgraben da mir wieder einmal eine typische "Cassy-Frage" einfiel :-blush


Wieso bekommen beatmete Patienten stets am gesamten Körper Ödeme, unabhängig von den Nebenerkrankungen und der Flüssigkeitszufuhr?

[Zoidberg]

weil sich beatmete Patienten meistens ;-) nicht bewegen :-))

[Cassy]

Aber sie werden doch von uns mindestens alle 2 Stunden gelagert, von den Krankengymnasten bewegt etc... die Patienten, die nicht beatmet sind und sich auch nicht bewegen haben aber kaum oder keine Ödeme :-nix

[pottmed]

Aber sie werden doch von uns mindestens alle 2 Stunden gelagert, von den Krankengymnasten bewegt :-nix

sicher, dass das von allen Pflegekräften so pflichbewußt gemacht wird :-???

[Cassy]

Oha ja, bei uns im Haus, und vor allem auf der ITS wird das sehr berücksichtigt. Teilweise wird sogar alle Stunde umgelagert.

[pottmed]

Nicht schlecht, dann hast Du ein gutes Haus erwischt :-top Habe schon so manche ITS gesehen, wo nur 2 mal pro Schicht gelagert wird.

[Zoidberg]

so, hier das nochmal wissenschaftlich fundiert :-)) :-)) :-))


Kidney Int Suppl. 1997 Jun;59:S105-10.
Causes of edema in the intensive care unit.

Koomans HA, Boer WH.

Patients in emergencies necessitating treatment in the intensive care unit (ICU) often develop generalized gross edema. The usual scenario is that in the emergency situation characterized by hypotension and (impending) organ failure, large amounts of fluids are administered that subsequently cannot be excreted adequately, even if the emergency situation subsides to a more stable condition. Three main factors underlie the inadequate restoration of volume balance: (1) impaired edema mobilization, due to the negative influence on lymphatic flow of reduced muscle activity and increased central venous pressure by mechanical ventilation; (2) secondary renal sodium retention by circulatory impairment and hypotension caused by mechanical ventilation and by the cardiodepressant and vasodilatory effects of (endo-)toxemia; and (3) primary renal sodium retention by renal vasoconstriction and filtration impediment, due to a complex of systemic and intrarenal vasomodulator activation and intrarenal endothelitis, or acute renal failure. Edema itself, as far as impeding organ function and necessitating mechanical ventilation, may further perpetuate this difficult to handle and vicious circle.