Fall10/2005 2.Meinung Neurologie Konsil

[Pünktchen]

Erklärt ihr einem mal wie ihr auf die zentrale pontine Myelinolyse gekommen seid...ist für mich unverständlich, weder anamnestisch noch aus Berichten vom anderen Krankenhaus ist irgendetwas hinweisend...nur die Klinik gibt uns einen Hinweis auf einen Hirnstammprozess...irgendwelche Elektrolytverschiebungen die ausgeglichen worden sind nicht erwähnt, das ist ja meist das erste was einem dazu einfällt...


Könnte jemand noch einmal ordnen und zusammenfassen...weil ich eher an eine virale Meningitis (welcher Erreger auch immer) mit Komplikationen dachte...kann ein Virus das Krankheitsbild auch auslösen???

[Tombow]

@Pünktel:
Der Patient hat anamnestisch einen Hinweis auf regelmäßigem Alkoholkonsum in der Anamnese...ob und in welchem Ausmaß, das ist leider offen, aber selbst bei kritischer Betrachtung erscheint ein Abusus denkbar. Dazu noch die Nyponaträmie bei der Einlieferung in das periphäre Krankenhaus. Da muß test uns sagen, ob man da versucht hat, die auszugleichen, und falls möglich, wie. Dazu noch hat der Patient auch Diabetes als prädisponierendes Faktor für eine ZPM.

Gegen eine infektiöse Gense würde das Nichtansprechen auf die kombinierte Antibiotika-Therapie sprechen, sowie die (soweit verfügbar) negativen PCR- und Serologiebefunde.

Eine isolierte Hirnstammläsion wäre auch bei einem infektiösem Geschehen denkbar. Mögliche Kandidaten wären Mycobakterien(eliminiert - laut test entsprechende Befunde negativ), Listerien(dagegen spricht die Bildgebung, typischerweise werden bei einer ZNS-Listeriose eher signalarme Läsionen beschrieben, die sich in der T1-Wichtung besser darstellen) oder Enterovirus 71(wobei eher eine Rhombenzephalitis als typische Komplikation beschrieben wird. Dagegen wurde aber der isolierte Fall sprechen - der Virus hat eine sehr hohe Kontagiosität und ist eher für epidemische Meningitiden bei Kindern bekannt). Bezüglich weiterer Erreger, die mehr oder weniger Meningitiden mit einem isolierten Hirnstammbefall einhergehen, gab leider auch PubMed nicht viel her. Coxsakievirus A-16 wäre denkbar.....aber dazu fand ich keine eindeutigen Infos.

Eine weitere(auch wenn sehr sehr weit hergeholte DD) wäre Neurosarkoidose, damit sind aber die Befunde in der Bildgebung auch nicht konsistent.

Am Ende könnte man den ganzen differentialdiagnostischen Dschungel wohl auch damit entwirren, daß häufiges häufig und seltenes selten ist. Und alle infektiösen/autoimmunen Ursachen sind A)nicht von den Befunden/anamnestischen Hinweisen gestützt und B)eher Sachen für das neurologische Raritätenkabinett.

[Pünktchen]

@tombow
danke für die erklärung...asche auf mein haupt...hab den natriumwert nicht gesehen...bzw gesehen und wieder vergessen :-( *peinlich*

[test]

Das MRT war einfach absolut typisch für eine CPM.
Nach dem attending dort ist der Thalamus die häufigste Zweitlokalisation neben der Pons.
Dazu symmetrische hyperdense Läsionen die keinem Verlauf der Gefäße folgen. Das wäre äußerst untypisch für einen embolischen Streuherd.

Die Hyponatriämie war tatsächlich sehr schwach. Typischerweise wird ja immer beschrieben, dass es bei Fällen passiert die unter 120 waren und dann hochkorrigiert wurden.
Allerdings wäre auch eine schnelle Korrektur von 129 auf über 140 denkbar.

Leider konnte ich in den Unterlagen des OSH keine Natriumwerte finden in den folgenden Tagen nach Einlieferung.
Ich konnte auf seinem ER Bericht lesen, dass er ungefähr 800 ml normal Saline über 1 oder 2 Stunden bekommen hat. Was danach lief lässt sich nicht so genau nachvollziehen. Ich konnte keine dokumentierten hypertonen Salzlösungen finden.

Wie Tombow bereits sehr ausführlich geschildert hat hat der Patient zwei Risikofaktoren für CPM.
-Alkohol: soweit ich weiß, dachte man bei Entdeckung der CPM, dass es nur Alkoholbedingt sei, da alle Fälle bei Alkoholikern auftraten, erst später entdeckte man den Zusammenhang mit Natrium.

-Diabetes mellitus



Leider ließ sich nicht genau nachvollziehen, wie schnell und wie stark er korrigiert wurde. Trotz allem steht die Diagnose der CPM. Wie Tombow bereits sagte gibt es viele Unsicherheiten bei CPM, so dass man nicht immer genau erklären kann, was nun genau Ursache war.

Außer Frage steht, dass der Patient wahrscheinlich eine milde, virale Meningitis hatte, die der Grund für seine Aufnahme war, die den Liquorbefunden zufolge jedoch während der Zeit ausgeheilt ist. Die Meningitis war jedoch nicht verantwortlich für den Zustand in dem er sich seit Intubation befand.

Typisch sind übrigens auch die Symptome und das Intervall in dem die Beschwerden auftraten. 24-48h nach Elektrolytverschiebung Dysarthrie, Dysphagie, Lethargie.

Letzte Woche wurden in Absprache mit der Familie alle unterstützenden Maßnahmen eingestellt. Der Patient atmet selbständig und war eine Woche nach Extubation noch am Leben.

[Zoidberg]

danke für den spannenden Fall :-top :-top :-top