Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Atropin bei AV-Block 2°
Also: ich bin ja ein einfach strukturierter Anästhesist!
Bei mir läuft das Programm subcortical ab: Patient langsam --> Atropin. :-))
Aber mal ernsthaft: Lasst uns doch mal was Offizielles nehmen: DIE Packungsbeilage:
Anw.:Bei der Ther. von Herzrhythmusstör. darf Atropin nur unter ständiger Überwach. des EKGs u. der vitalen Parameter angew. werden.
Gegenanz.: Tachykardie bei Herzinsuff. u. Thyreotoxikose, Koronarstenose.
Anw.-beschränk.: Bei Pat. mit frischem Herzinfarkt können unter der Gabe von Atropinsulfat tachykarde Herzrhythmusstör. bis zum Kammerflimmern auftreten. Bei Pat. mit Herzinsuff. Mitralklappenstenose, Hypertonie u. Hyperthyreose zur Vermeid. v. Tachykardien vorsicht. Dos.
Nebenw.: Dos. v. ca. 0,5 mg: schwache Bradykardie,Tachykardie. Bei höh. Dos. od. bes. Empfindl. können diese Sympt. verstärkt sein. Supraventrikul. u. ventrikul. Arrhythmien, Verkürz. der AV-Überleit., Sehr selten Angina-pectoris-Beschw., starke Erhöh. des Blutdruckes bis hin zur hypertensiven Krise. Bei länger dauernd. Behandl. ausgeprägte Tachykardie. sehr selten anaphylaktischer Schock.
Tox.: Sympt.: Herzklopf., Tachykardie, erhöh. Blutdruck.
==> Also eine Bradykardie ist nur unter Nebenwirkung bei geringen Dosen beschrieben. Versteht der Anästhesist gerade nicht, da das genau der Dosis entspricht, die er immer im OP bei Bradykardien verwendet um die Frequenz anzuheben... Ansonsten steht nirgends etwas von Kontraindikationen bei AVB's. Vielleicht doch nur von Generation zu Generation weitergegeben???
Atropin senkt ja auch nur in hohen Dosen den peripheren Gefäßwiderstand, was insbesondere bei höhergradigen AV Blockierungen ungünstig ist.
Die fehlende infrahissäre Wirkung des Atropin behebt beim AV Block Mobitz 2 das Problem nicht. Da kann der Vorhof so schnell schlagen wie er will. Man riskiert vielleicht sogar, dass der Kammerersatzrhythmus, der in einer solchen Situation gebraucht wird, nicht anspringt. Das würde dann auch die Bradykardie erklären. Die Erregungsfront würde langsamer und "diffuser" über die Kammermuskulatur laufen, es gäbe keinen geordneten Vektor mehr.
Würde man mit Atropin dann polymorphe Kammertachykardien produzieren? Bei infrahissären AV Block würde es ja die QT Zeit verlängern, nur über einen etwas anderen Mechanismus als es die anderen, dafür bekannten Medikamente tun.
Wahrscheinlich hängt es, wie immer, davon ab, ob jemand kardial vorgeschädigt ist.
Atropin senkt ja auch nur in hohen Dosen den peripheren Gefäßwiderstand, was insbesondere bei höhergradigen AV Blockierungen ungünstig ist.
D'Accord, aber: ja und? Also, ca. 3mg Atropin i.v. Gesamtdosis bedeuten ja eine komplette vagale Blockade, soweit so gut. Das erklärt auch die den niedrigen peripheren Gefäßwiderstand. Aber warum soll der ungünstig sein? Mein ICU lässt sich dazu nicht aus. Das der Kreislauf drunter leidet, keine Frage, aber am eigentlichen Problem AVB macht das m.E. nichts.
Die fehlende infrahissäre Wirkung des Atropin behebt beim AV Block Mobitz 2 das Problem nicht. Da kann der Vorhof so schnell schlagen wie er will. Man riskiert vielleicht sogar, dass der Kammerersatzrhythmus, der in einer solchen Situation gebraucht wird, nicht anspringt. Das würde dann auch die Bradykardie erklären. Die Erregungsfront würde langsamer und "diffuser" über die Kammermuskulatur laufen, es gäbe keinen geordneten Vektor mehr.
Warum sollte der Kammerersatzrhythmus nicht anspringen? Der Ersatzrhythmus kommt doch ins Spiel, wenn eine ordentliche gerichtete Herzaktion nicht stattfindet, also z.B. die Vorhofpotentiale nicht durchgeleitet werden. Dabei sollte es eigentlich unerheblich sein, ob der Vorhof nix mehr sagt oder in einem durch feuert, aber die Erregungspotentiale irgendwo hängen bleiben. Selbst wenn der AV-Knoten durch die Dauererregung das Problem bekommt und nichts mehr weiterleitet, sollten die infranodulären Schrittmacher anspringen, also HIS-Bündel bzw. Purkinje-Fasern. Dann sollte trotzdem eine HF um 25-40/min vorhanden sein.
Würde man mit Atropin dann polymorphe Kammertachykardien produzieren? Bei infrahissären AV Block würde es ja die QT Zeit verlängern, nur über einen etwas anderen Mechanismus als es die anderen, dafür bekannten Medikamente tun.
Also zu Kammertachkardien habe ich nichts gefunden.
Ich habe heute nochmal in meinem (zugegebenermaßen uralten) Pharmabuch geblättert: Kontraindikation steht da nur das Engwinkelglaukom / Glaukomverdacht und Prostatahypertrophie. Zitat: Auch bei Koronasrsklerose können Herzfrequenzsteigernde Dosen unter Umständen gefährlich sein. [/Zitat] Von einem kompletten AVB NACH Atropin habe ich hier nichts gefunden.
Im ICU (2002) steht folgendes:Atropin ist wohl das Medikament mit der geringsten Wirkung im Rahmen der ALS/REA. Es ist noch am wirkungsvollsten bei der Behandlung von Bradykardien. [...] Eine Gesamtdosis von 3mg (0,04mg/kgKG) erzeugt eine komplette vagale Blockade, diese Dosis sollte nicht überschritten werden. Atropindosierungen von unter 0,5mg KÖNNEN parasympathomimetische Effekte hervorrufen (z.B. können Sie eine Bradykardie erzeugen) und sollten aus diesem Grund vermieden werden.
==> Allerdings auch OHNE Erklärung, warum das so ist.
Gut, wie ich oben ja schon geschrieben habe bin ich einfach strukturiert. Die Pharmaindustrie hat sich ja was dabei gedacht, exakt 0,5mg Atropinsulfat in die Ampulle zu packen. Daher habe ich bisher nie ein Problem durch Unterdosierungen gehabt. :-))
Aber Spaß beiseite: in fast 10 Jahre Anästhesie und Rettungsdienst habe ich bisher jede Bradykardie mit Atropin traktiert, egal ob ohne oder mit AVB I°,II° oder III°. Meistens mit Erfolg und HF deutlich über Ausgang. Einen kompletten AVB habe ich bisher noch nie selbst erzeugt... Aber das ist sicher nicht eine evidenzbasierte Meinung. :-top
Orginalzitat Karow-Lang 2011
"Die Effekte von Atropin auf die Herzfrequenz sind komplex: in hoher Dosierung Tachykardie, in den häufig klinisch eingesetzten Dosen (0,4-0,6 mg) jedoch geringer HF-Abfall (ca. 4-8 Schläge). Begründung: ursprünglich Annahme einer zentralen vagalen Stimulation in niedriger Atropindosierung, nach neuen Erkenntnissen vermutlich postganglionäre M1-Rezeptorblockade mit verminderter Inhibition der Transmitterfreisetzung durch bereits freigesetztes ACh."
Wenn da jetzt präsynaptische M2-Blockade gestanden hätte... so hab ich es noch immer nicht verstanden. Vielleicht weil es schon spät ist ;-)
mfg scope
Orginalzitat Karow-Lang 2011
"Die Effekte von Atropin auf die Herzfrequenz sind komplex: in hoher Dosierung Tachykardie, in den häufig klinisch eingesetzten Dosen (0,4-0,6 mg) jedoch geringer HF-Abfall (ca. 4-8 Schläge). Begründung: ursprünglich Annahme einer zentralen vagalen Stimulation in niedriger Atropindosierung, nach neuen Erkenntnissen vermutlich postganglionäre M1-Rezeptorblockade mit verminderter Inhibition der Transmitterfreisetzung durch bereits freigesetztes ACh."
Wenn da jetzt präsynaptische M2-Blockade gestanden hätte... so hab ich es noch immer nicht verstanden. Vielleicht weil es schon spät ist ;-)
mfg scope
So, und jetzt sind wir wieder da, wo wir vorhin schon mal standen. Gut, möglicherweise haben ALLE Patienten einfach das Physiologie- / Pathologiebuch nicht gelesen. Standardvorgehensweise Bradykardie z.B. nach Narkoseeinleitung: entweder Nerven bewahren, geht schon wieder alleine weg, kam ja auch von alleine. ODER: wir geben 0,5mg Atropin. Also genau die Dosis, die angeblich die HF sinken lassen soll. Tatsächlich aber resultierte bisher IMMER eine Frequenzsteigerung um bis zu 20-25 Schägen. Ich habe es immer so gehalten: Bis 35/min. bei stabilem Kreislauf keine Intervention, ansonsten unter 40/min mit Kreislaufdepression oder generell unter 35/min. 0,5mg Atropin. Und im Endeffekt kamen die Patienten "alle" auf 55-65/min hoch.
Im Endeffekt bleibe ich dabei: Wer heilt hat Recht!
ich denke mal die praxiserfahrung siegt im endeffekt über das lehrbuch ;-)
mfg scope
Leelaacoo
23.01.2011, 07:37
ich denke mal die praxiserfahrung siegt im endeffekt über das lehrbuch ;-)
mfg scope
Jup, nicht alles, was auf Papier gedruckt ist, muss zwangsläufig stimmen....und ändert sich eh dauernd...die Gabe von Betablockern bei Herzinsuffizienz und Diabetes war ja auch lange Zeit böse böse.
Atropin ist ja raus aus den Rea-Leitlinien, das kann ich klinisch nachvollziehen, da ich nie den Eindruck hatte, es hätte was genützt...habe es gegeben, weil es im Ablauf integriert war. Aber mich würde interessieren, was genau die Begründung für die Herausnahme war....(und bin grad zu faul zum Suchen:-)...vielleicht weiß es ja jemand aus dem Stehgreif....)?
LG lee
Christoph_A
23.01.2011, 09:58
Naja, prinzipiell gilt klinisch immer die Devise,
wer heilt, hat recht.
Ob Du bei einem stabilen AV Block II° mit regelmäßiger Periodik überhaupt was geben willst, ist diskutabel. Meist reicht hier Monitorüberwachung und zuwarten. Ist ja per se keine harte Schrittmacherindikation.
Gebe eigentlich fast nie Atropin, bei symptomatischem hochgradigem AV Block liebe ich Orciprenalinperfusoren. Naja, und ne Schrittmacherschleuse kriegt bei mir jeder AV III° sowieso in den Hals, falls es pressiert.....
Naja, prinzipiell gilt klinisch immer die Devise,
wer heilt, hat recht.
Ob Du bei einem stabilen AV Block II° mit regelmäßiger Periodik überhaupt was geben willst, ist diskutabel. Meist reicht hier Monitorüberwachung und zuwarten. Ist ja per se keine harte Schrittmacherindikation.
Gebe eigentlich fast nie Atropin, bei symptomatischem hochgradigem AV Block liebe ich Orciprenalinperfusoren. Naja, und ne Schrittmacherschleuse kriegt bei mir jeder AV III° sowieso in den Hals, falls es pressiert.....
O.K. Aber lies mal 4 Posts drüber:
Ich habe es immer so gehalten: Bis 35/min. bei stabilem Kreislauf keine Intervention, ansonsten unter 40/min mit Kreislaufdepression oder generell unter 35/min. 0,5mg Atropin. Und im Endeffekt kamen die Patienten "alle" auf 55-65/min hoch.
Jemand, der einen AVB mit "normalen" Frequenzen bietet, kriegt auch keine Medis, aber Frequenzen unter 40/min haben schon einen gewissen Handlungsbedarf wenn der Besitzer des Herzens nicht zufällig gerade ein Ausdauersportler ist.
Zu den Medikamenten: Nun ja, Orciprenalin ist ja gut und schön. Aber: In jedem normalen Narkose-Maquetwagen sind gefühlte 25 Ampullen Atropin, aber kein Orciprenalin. Gleiches gilt für den Allerwelts-RTW und das NEF. Und da nehme ich, was ich kriegen kann, wenn denn nun Handlungsbedarf besteht. :knuddel:
ich denke mal die praxiserfahrung siegt im endeffekt über das lehrbuchAlso klinische Erfahrung in allen Ehren, aber selbst wenn das eine sehr seltene Nebenwirkung ist, dann darf man sie ruhig kennen wenn man das Medikament verwendet.
Und nur, dass man das Zeugs hundertmal gegeben hat ohne das was passiert ist, heißt ja nicht, dass es beim 101. Mal nicht einer langsam wird...
Also klinische Erfahrung in allen Ehren, aber selbst wenn das eine sehr seltene Nebenwirkung ist, dann darf man sie ruhig kennen wenn man das Medikament verwendet.
Und nur, dass man das Zeugs hundertmal gegeben hat ohne das was passiert ist, heißt ja nicht, dass es beim 101. Mal nicht einer langsam wird...
Ich stimme Dir ja in dem ersten Punkt zu, dass man auch seltene Nebenwirkungen kennen sollte, um adäquat drauf reagieren zu können: bestes Beispiel die MH. Ich kenn Anästhesisten, die das in 30 Berufsjahren nicht einmal gesehen haben und trotzdem wissen, wo das Dantrolene steht...
Aber meinst Du nicht, wenn es wirklich eine Nebenwirkung wäre, dass man mit Atropin bei einem AVB II° einen kompletten AVB produzieren könnte, und wenn die Wahrscheinlichkeit noch so gering wäre, dass dann in DEUTSCHLAND nicht zumindest davon etwas in der Fachinformation zu lesen wäre?
KoelnerMedizin
23.01.2011, 14:46
Aber meinst Du nicht, wenn es wirklich eine Nebenwirkung wäre, dass man mit Atropin bei einem AVB II° einen kompletten AVB produzieren könnte, und wenn die Wahrscheinlichkeit noch so gering wäre, dass dann in DEUTSCHLAND nicht zumindest davon etwas in der Fachinformation zu lesen wäre?
Also dass die Praxiserfahrung wohl hier überzeugend ist, und sich nach Atropingabe bei AV-Block 2° Typ Mobitz in der Praxis eben noch scheinbar bei keinem von euch paradoxe Bradykardien gezeigt haben, ist die eine Sache. Mich würde aber interessieren, warum das im Herold explizit steht, dass bei Typ Mobitz die AV-Blockierung zunehmen kann (nimmt man ja daher auch, um einen 2:1 Wenckebach von 2:1 Mobitz im Zweifelsfalle zu unterscheiden)...Und die Theorie von einem von euch (ich weiß leider nicht mehr, wer es war :-blush), nach der bei infrahissärem Block die Vorhoffrequenz weiter zunimmt und die Kammerfrequenz entsprechend konstant bleibt ohne dass die Überleitung in diesem Bereich durch Atropin beeinflusst wird (im gegensatz zu intranodalen Blockierungen!), sodass das Überleitungsverhältnis immer schlechter wird, finde ich da ganz interessant.
Hat denn noch keiner außer im Herold davon gelesen? Also wenn es in der Fachinformation scheinbar unerwähnt bleibt :-nix
Christoph_A
23.01.2011, 15:16
@ Brutus:
Danke für die Belehrung, hab in 6 Jahren Kardio noch nie nén AV II mit bradkarden Frequenzen gesehen :-blush
Was meinen Notarztwagen betrifft, hat er Orci an board
Und wenn ich keins hätte, würd ich auch Atropin nehmen.
Zufrieden?
Mich würde aber interessieren, warum das im Herold explizit steht, dass bei Typ Mobitz die AV-Blockierung zunehmen kann (nimmt man ja daher auch, um einen 2:1 Wenckebach von 2:1 Mobitz im Zweifelsfalle zu unterscheiden)...Und die Theorie von einem von euch (ich weiß leider nicht mehr, wer es war :-blush), nach der bei infrahissärem Block die Vorhoffrequenz weiter zunimmt und die Kammerfrequenz entsprechend konstant bleibt ohne dass die Überleitung in diesem Bereich durch Atropin beeinflusst wird (im gegensatz zu intranodalen Blockierungen!), sodass das Überleitungsverhältnis immer schlechter wird, finde ich da ganz interessant.
Hat denn noch keiner außer im Herold davon gelesen? Also wenn es in der Fachinformation scheinbar unerwähnt bleibt :-nix
Also, Herold habe ich nur einen Alten, müsste ich noch mal nachsehen. Ich habe gerade noch einmal ein bißchen gesucht: im "Innere Quick" steht es ähnlich wie im Herold: Link Innere Quick (http://books.google.de/books?id=eA9vD_WD8NIC&pg=PA420&lpg=PA420&dq=av+block+mobitz+atropin&source=bl&ots=tuY6WZ-G6W&sig=q5w0xNZS_4pmrhFXi7ckLKLOdMw&hl=de&ei=HUM8TcqgMMHqOcq-6JoL&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=9&ved=0CFwQ6AEwCDgK#v=onepage&q=av%20block%20mobitz%20atropin&f=false) Hier ist die Quintessenz: Bei AVB II° Typ Mobitz 2 und AVB III° infolge degenerativen Veränderungen ist die Gabe von Atropin nicht indiziert, da es die Sinusfrequenz erhöht, ohne aber die AV-Überleitung zu erleichtern -> Risiko eines kompletten AVB, Asystolie.
ABER:
Nehmen wir einmal dieses Lehrbuch: Die operative Intensivmedizin: Sicherheit in der klinischen Praxis Link operative Intensivmedizin (http://books.google.de/books?id=hExkrY-6Q5gC&pg=PA253&lpg=PA253&dq#v=onepage&q&f=false) Hier steht bei AVB II° Typ Mobitz 2: Hier kann die Gabe von Atropin, Orciprenalin oder die Implantation eines HSM nötig sein. Gleiches Buch, einen Absatz weiter: Bei einem AVB III° muss Atropin, Orcipranalin verabreicht werden und ein HSM implantiert werden.
Und nu?
@ Brutus:
Danke für die Belehrung, hab in 6 Jahren Kardio noch nie nén AV II mit bradkarden Frequenzen gesehen
Was meinen Notarztwagen betrifft, hat er Orci an board
Und wenn ich keins hätte, würd ich auch Atropin nehmen.
Zufrieden?
Musste dem Patienten mit AVB nur eine entsprechend tiefe Narkose machen, dann wird das schon. :-)) Sollte aber ehrlich keine Belehrung sein. Ich denke, Du hast mehr AVB's gesehen als ich. :knuddel: Aber die Frage bleibt ja trotzdem. Was sagen denn Eure Kardiologenobersten dazu?
Zum NEF: also hier variiert die Medikamenteauswahl schon in einer Stadt/Kreis ordentlich. Aber ich bin ja beruhigt, das Du auch Atropin nehmen würdest, wenn Orci nicht verfügbar...
Christoph_A
23.01.2011, 17:02
@ Brutus:
Nix für ungut, hab Dich da vorher wohl falsch verstanden. Ich jedenfalls hab mit Atropin noch nie schlechte Erfahrungen gehabt, aber, wie gesagt, bevorzuge in solchen Situationen Orci, da über Perfusor meist gut steuerbar. Wieso Atropin bei nem AV II Mobitz kontraindiziert sein sollte, weiß ich nicht, kenne ich auch nicht, hab ich auch so noch nicht gelesen (hab nicht den neuesten Herold). Alles in allem gilt, wie schon oben gesagt, wer heilt hat recht. Denke mal, meinen Obersten ist die Diskussion über die Pathophysiologie von Atropin genauso wie mir eher wurscht, wir sind da pragmatisch veranlagt :-))
Und, wie gesagt, hier ist Orci/iso der Standard.
Leelaacoo
23.01.2011, 19:00
@ Brutus:
Danke für die Belehrung, hab in 6 Jahren Kardio noch nie nén AV II mit bradkarden Frequenzen gesehen :-blush
Ich letzte Woche zwei:-wow Die eine Dame, die fröhlich zwischen Mobitz und Wenkebach wechselte, brachte es auf sportliche 25/min, war darunter aber erstaunlicherweise beschwerdefrei...der andere Herr kam bis unter 40/min und synkopierte darunter....beide haben nun einen HSM...:-top
(Ach ja, der Herr hatte Atropin bekommen und ist nicht asystol geworden...habe aber angesichts der Disskussion hier schon fast damit gerechnet:-D )
LG Lee
Christoph_A
23.01.2011, 19:24
@ leela => das war vorher der Ironiemodus.....back to topic:-angel
Leelaacoo
23.01.2011, 20:43
war so nicht ersichtlich:-))
lg lee
"Die verfügbare Evidenz zu dessen Wirksamkeit ist wenig belastbar, nur bei der symptomatischen Bradykardie behält Atropin seinen Stellenwert."
http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?id=78863
Eine paradoxe Bradykardisierung ist dennoch möglich bei infrahissären Blockierungen. Deshalb wird darauf hingewiesen, dass selbst bei Hinweisen im EKG auf eine solche kein Atropin gegeben werden sollte.
Angeblich ist dessen Wirksamkeit ohnehin nicht richtig evident; die Übersichtsarbeit von 2005, die man für dessen Rechtfertigung heranzog, zeigte eine selektive Literaturauswahl, die strenggenommen nicht den Kriterien der EBM folgte. Man hat ja eine sehr gute Alternative, die auch problemlos bei Mobitz und AVB dritten Grades gegeben werden darf, Katecholamine. Wieso sollte man also was nehmen, was zusätzliche Gefahren, aber keinen zusätzlichen Nutzen bringt?
Christoph_A
27.01.2011, 12:49
Weils wirkt, provokant gefragt? 80% aller Studien sind im Design und Aufbau so gefälscht, daß sie dem Auftraggeber gefallen :-music
Und mit Katis wär ich zumindest bei nem AV II und hämodynamisch stabilen AV III vorsichtig. Die haben nicht nur positive Wirkungen und die erkaufte Frequenzsteigerung kann schnell mal in ne ungute Kammertachykardie umschlagen (grad bei nem schlechten Ventrikel), selber schon mehrfach erlebt. Dienen primär sicher nicht der Frequenzsteigerung.
Atropin is nicht mein Mittel der ersten Wahl bei bradykarden Blockbildern, aber es ist verlässlich, lehrt zumindest die Erfahrung.
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