Erneut Frage an die erfahreneren Anästhesisten

[Sebastian1]

Klar geht das. Liegt beim Wirkmechanismus ja auch auf der Hand; hemmt die Ach-Esterase und erhöht somit die Ach-Konzentration im synaptischen Spalt. Rein kompetetiver Antagonismus, ob nun Esmeron oder andere NDMR. Sugammadex ist zwar ungleihc effektiver (und eben auch bei profunder Blockade in der Lage, komplett zu neutralisieren), da es eben das Agens Rocuronium enkapsuliert und somit wirkunfähig macht - aber das war ja nicht die Frage.

Ich muss gestehen, dass bei uns sehr häufig Esmeron auch zur RSI in eher geringen Dosen appliziert wird; mehr als 50 mg als Einzeldosis haben Seltenheitswert, und der Beschreibung nach hätte ich den Patienten vermutlich ehr im Bereich 25-30 mg Esmeron gefahren... hat bisher wissentlich noch nie Probleme gegeben, und bei der RSI mit Esmeron greife ich nach 20 Sekunden nach Injektion zum Laryngoskop...aber wie gesagt, das ist Hausspezifisch und keine empfohlene Dosierung lt Fachinfo und Lehrbüchern.

[Brutus]

Manchmal hilft ein Blick in die Packungsbeilage:

4.9 Überdosierung
Im Fall einer Überdosierung und verlängerten Muskelrelaxation sollte der Patient künstlich weiterbeatmet und sediert werden. In
dieser Situation gibt es zwei Möglichkeiten zur Aufhebung der neuromuskulären Blockade:
(1) Bei Erwachsenen kann Sugammadex zur Aufhebung der intensiven (profunden) und tiefen Blockade verwendet werden. Die zu verabreichende Dosis von Sugammadex hängt von der Tiefe der neuromuskulären Blockade ab.
(2)Zu Beginn der Spontanerholung kann ein Acetylcholinesterase-Hemmer (z.B. Neostigmin, Edrophonium, Pyridostigmin) oder Sugammadex in ausreichender Dosis verabreicht werden. Falls trotz der Verabreichung eines Acetylcholinesterase-Hemmers die muskelrelaxierende Wirkung von Esmeron nicht aufgehoben wird, muss die Beatmung fortgesetzt werden, bis die Spontanatmung wieder einsetzt. Wiederholte Gaben von Acetylcholinesterase-Hemmern können gefährlich sein.

In Tierstudien trat eine schwere Depression der Herzkreislauffunktion, die schließlich zum Herzversagen führte, erst dann ein,
wenn kumulative Dosen von 750 x ED90 (135 mg.kg-1 Rocuroniumbromid) gegeben wurden.

[Schlafmützchen]

Du kannst Esmeron mit Neostigmin antagonisieren. Allerdings funktioniert das, wie bei allen anderen nichtdepolarisierenden Relaxantien auch, nur, wenn die Wirkung sich schon zu einem großen Teil zurückgebildet hat, da durch das Neostigmin einfach die Acetylcholinkonzentration am Rezeptor steigt und das Relaxans dadurch verdrängt wird. Wahrscheinlich war der Patient noch zu stark relaxiert oder du hast zu wenig Neostigmin benutzt. Hast du einen TOF gemacht?
Sugammadex hat den Vorteil, dass es das Rocuronium nicht einfach nur durch eine höhere Acetylcholinkonzentration vom Rezeptor verdrängt, sondern das Rocuronium in Plasma einschließt und dadurch inaktiviert. Du kannst damit bei ausreichender Dosierung also auch eine komplette Relaxierung aufheben. Und es hat den Vorteil, dass es kaum (bisher bekannte) Nebenwirkungen hat. Also wenn ihr Bridion ohne weiteres benutzen dürft würde ich es tun.
Die Aussage des OAs, dass Neostigmin bei Esmeron nicht wirkt stimmt aber nicht.

Edit: Ich war wohl zu langsam...

[Moorhühnchen]

:-)

Vielen Dank für Eure Antworten. Manchmal kommt man doch ins Grübeln, wenn 2 Oberärzte etwas behaupten. :-))
Vom Wirkmechanismus her klar, aber vielleicht hat es ja in den letzten Jahren eine neue wissenschaftliche Erkenntnis gegeben, die völlig an mir vorbeigegangen ist - irgendwelche Rezeptoreigenschaften oder sonstwas Abgefahrenes! ;-)
Für mich war's also vor allem wichtig, daß ich nicht was Essentielles verpaßt habe.

Klar wäre ich auch vielleicht mit weniger Esmeron zurechtgekommen. Aber der Patient an sich war nicht ohne, so daß ich mich eher für die "Viel-hilft-viel-Methode" entschieden habe, um weniger Propofol zu brauchen. Alles Abwägungssache, aber da ich ja in diesem Haus gerade erst seit ein paar Wochen arbeite und zum Teil noch unter sehr genauer Beobachtung stehe, war mir das so lieber.

Wie ich heute bemerken durfte, als ein OA mir quasi duch permanentes Zugegensein eine *Rapifen-plus-rezidivierender-Propofolbolus-Narkose* aufgedrückt hat, obwohl ich beim vorletzten Haus beim selben Eingriff (HSK/Abrasio) immer sehr gut mit *Sufenta-Sevo-Spontanatmung* zurechtkam.... als die Patientin dann mittendrin zur LAMA griff, dacht ich mir so still und heimlich, daß das nie meins werden wird..... ;-)

Zum Thema Anschlagszeit: gerade letzte Woche hat ein OA mit mir zusammen gecrusht (ja, ich werde vor meinem 1. Dienst dort wirklich ausgiebig *getestet*) und als ich nach 45 sec die Maske zur Seite legte, bekam ich fast einen Klaps auf die Finger - ich solle mindestens 60-90 sec warten.... :-D
Ich finde es gerade sehr spannend, wie unterscheidlich die Dinge in meinen bisherigen 3 Arbeitsstätten so gehandhabt werden. Am Ende werde ich mir wohl das für mich Passendste raussuchen.

Aber: andere Häuser, andere Sitten! Gas (also reine Gasnarkosen, gerade mit Sevo) ist an diesem Haus *BÖÖÖÖSE*, weil zu teuer... (man munkelt, wir seien gerade verkauft worden) :-))

Von daher verbot sich auch Sugammadex bei vorhandener Nachbeatmungsmöglichkeit. Mehr Neo hätte ich nicht verwenden wollen, da der Patient wirklich sehr arrhythmisch war und nach Neo trotz Atropin erst auf 35/min abrauschte um anschließend auf 160/min hochzuschießen. Die Ausleitung war wirklich nicht schön und ehrlichgesagt war ich ganz froh, ihn beatmet abgeben zu können, ohne schief angeguckt zu werden!

Da der Patient "septisch" war, hatten wir nicht die volle Ausrüstung im Saal. Jemand von draußen hätte uns die Relaxometrie bringen müssen - kein Argument, ich weiß - aber manchmal kennt man ja die Personalsituation kurz nach Feierabend, letzter Patient, MRSA.... etc. Es hätte mich schon brennend interessiert, wie der TOF gewesen wäre!

[Relaxometrie]

Jemand von draußen hätte uns die Relaxometrie bringen müssen
Neee, da habe ich mich gewehrt. Hatte keine Lust, mich unsteril zu machen :-D

[Moorhühnchen]

Neee, da habe ich mich gewehrt. Hatte keine Lust, mich unsteril zu machen :-D
Hehe, wir waren ja alles andere als steril! :-))

Hab mir das Ganze "klinisch" angeschaut - 20er Atemfrequenz bei einer VT von 150-200 ml nach Antagonisierung..... hmmmmmmmmmmm
Darunter keine gute Sättigung ohne Unterstützung und das über 40 Minuten post-op + 20 Minuten warten auf Operateur + 20 Minuten OP-Zeit.
Wahrscheinlich war der Relaxansüberhang auch nicht das einzige Problem des Patienten........... nach so langer Zeit sollte sogar das Esmeron wieder draußen sein.

[MissGarfield83]

Hey ! :)

Da ich gerade meine Anästhesiekenntnisse für die nächste Famulatur auffrische ist mir etwas begegnet wo ich doch etwas ungläubig geschaut habe - es ging darum, dass man bei einem erhöhten kardiovaskulären Risikoprofil präoperativ Betablocker zur Risikoreduktion anordnen sollte die auch eine Weile nach der OP weitergeführt werden sollten. Gibt es wen unter euch der das macht ?

MissG

[test]

Hey ! :)

Da ich gerade meine Anästhesiekenntnisse für die nächste Famulatur auffrische ist mir etwas begegnet wo ich doch etwas ungläubig geschaut habe - es ging darum, dass man bei einem erhöhten kardiovaskulären Risikoprofil präoperativ Betablocker zur Risikoreduktion anordnen sollte die auch eine Weile nach der OP weitergeführt werden sollten. Gibt es wen unter euch der das macht ?

MissG

Bin zwar kein Anästhesist habe aber die Anwendung von B-Blockern in dieser Indikation schon vor ca. 8 Jahren in einer Kardiologie Famulatur miterlebt. ;)

[MissGarfield83]

@test : Es ging mir halt um die explizite Ansetzung eines Beta-Blockers für die OP und nicht aufgrund der Behandlung der Vorerkrankung ...

[//stefan]

Oftmals haben die Patienten mit erhöhtem cardiovaskulären Risikoprofil ja schon einen ß-Blocker drin.

Ich bin mir jetzt auch nicht sicher, aus welchem Grund genau der ß-Blocker sinnvoll ist, meines Wissens nach (paar Jährchen Anästhesiepflege) wird die Stressreduktion präopertaiv im Vordergrund stehen, als das man die Angstreaktiion symptomatisch mit ner ß-Blockierung "therapiert". Also eher Sedierung und Anxiolyse um Tachycardien zu vermeiden.
Bei Narkoseeinleitung sind dann eher hohe Opiatdosen und tiefe Sedierung nötig um überschießende Sympathikusaktivierung zu vermeiden (aber auch da gibts viele Wege die nach ROm führen). Das ist ja u.a. der Grund warum Herz-OP´s teilweise mit 50mcg Sufentanil oder 0,5mg Fentanyl eingelitten werden, die brauchen dann kaum noch Hypnotika aber schonmal zügig nen Arterenol-Perfusor, die Tachycardie und die damit verbundenen Dekompensationskomplikation wäre damit umgangen. Ist besser steuerbar als die Gabe von ß-Blockern. Oder auf welchen Benefit der ß-Blocker willst du hinaus? :-)

[test]

@test : Es ging mir halt um die explizite Ansetzung eines Beta-Blockers für die OP und nicht aufgrund der Behandlung der Vorerkrankung ...

genau darum ging es mir auch, Prä-operative Patienten mit kardiovaskulärem Risiko. Da wurde fast immer ein Beta-Blocker angesetzt zur Kardioprotektion. Keine Ahnung, ob das immer noch üblich ist, damals war es das auf jeden Fall.

[Mano]

Ja, das gibt es. Bei uns aber nicht ;-)
Soweit ich weiß ist das eine Zeit lang mal relativ populär gewesen und wird heute nur noch in Ausnahmefällen gemacht.